Nội dung được dịch bởi AI, chỉ mang tính chất tham khảo
Sự không khớp lâm sàng - khuếch tán được định nghĩa bởi NIHSS và ASPECTS trong đột quỵ thiếu máu lưu thông trước không lỗ
Tóm tắt
Mục tiêu Sự không khớp giữa hình ảnh MRI của tổn thương được trọng số tưới máu (PWI) và tổn thương hình ảnh khuếch tán nhỏ hơn (DWI) (sự không khớp PWI-DWI) đã được điều chỉnh và đề xuất, thay vào đó, sự không khớp lâm sàng-DWI (CDM) như một chỉ dấu chẩn đoán mới về mô não có nguy cơ nhồi máu trong đột quỵ thiếu máu cấp. Điểm số CT sớm của Chương trình Đột quỵ Alberta (ASPECTS) gần đây đã được áp dụng để phát hiện sự thay đổi thiếu máu sớm của đột quỵ thiếu máu cấp. Nghiên cứu hiện tại áp dụng khái niệm CDM cho dữ liệu DWI và điều tra tính hữu dụng của CDM được định nghĩa bởi Thang điểm Đột quỵ NIH (NIHSS) và ASPECTS ở bệnh nhân có đột quỵ lưu thông trước không lỗ không. Phương pháp Bệnh nhân đầu tiên được chẩn đoán đột quỵ thiếu máu trong vòng 24 giờ khởi phát với triệu chứng đột quỵ lưu thông trước không lỗ và điểm NIHSS ≥ 8 được tuyển chọn. Kích thước tổn thương ban đầu được đo bằng ASPECTS trên DWI trong vòng 24 giờ và điểm số thần kinh ban đầu được đo bằng NIHSS. Bởi vì NIHSS ≥ 8 đã được đề xuất như một chỉ số lâm sàng cho thể tích mô não thiếu máu lớn, và phần lớn bệnh nhân có đột quỵ lưu thông trước không lỗ với điểm số NIHSS < 8 có tổn thương với ASPECTS ≥ 8 trên DWI, do đó CDM được định nghĩa là NIHSS ≥ 8 và DWI-ASPECTS ≥ 8. Chúng tôi chia bệnh nhân thành hai nhóm: nhóm khớp và nhóm không khớp, và so sánh họ về các đặc điểm nền, các phát hiện thần kinh, dữ liệu phòng thí nghiệm, các phát hiện hình ảnh và kết quả. Kết quả Có 35 bệnh nhân dương tính với CDM (nhóm P, 40.2%) và 52 bệnh nhân âm tính với CDM (nhóm N, 59.8%). Bệnh nhân nhóm P có nguy cơ suy giảm thần kinh sớm (END) cao hơn so với bệnh nhân nhóm N (37.1% so với 13.5%, p < 0.05), điều này luôn đi kèm với sự phát triển của tổn thương được định nghĩa bởi sự giảm 2 điểm trở lên trên ASPECTS (36 đến 72 giờ sau khởi phát trên CT). NIHSS tại thời điểm nhập viện thấp hơn đáng kể ở nhóm P, nhưng không có sự khác biệt về kết quả sau ba tháng được đo bằng Thang điểm Rankin sửa đổi. Tuy nhiên, CDM không phải là một yếu tố dự đoán độc lập của END thông qua phân tích hồi quy logistic đa biến. Kết luận Bệnh nhân có CDM có tỷ lệ suy giảm thần kinh sớm và sự phát triển tổn thương cao. CDM được định nghĩa là NIHSS ≥ 8 và DWI-ASPECTS ≥ 8 có thể là một chỉ dấu khác để phát hiện bệnh nhân có mô có nguy cơ nhồi máu, nhưng cần nhiều nghiên cứu hơn để làm rõ liệu phương pháp CDM này có hữu ích trong quản lý đột quỵ cấp hay không.
Từ khóa
Tài liệu tham khảo
The National Institute of Neurological Disorders and Stroke rtPA Stroke Study Group (1995) Tissue plasminogen activator for acute ischemic stroke. N Engl J Med 333:1581–1587
Molina CA, Saver JL. Extending reperfusion therapy for acute ischemic stroke (2005) Emerging pharmacological, mechanical, and imaging strategies. Stroke 36:2311–2320
Hill MD, Rowley HA, Adler F, Eliasziw M, Furlan A, Higashida RT, Wechsler LR, Roberts HC, Dillon WP, Fischbein NJ, Firszt CM, Schulz GA, Buchan AM, for the PROACT-II Investigators (2003) Selection of acute ischemic stroke patients for intra-arterial thrombolysis with pro-urokinase by using ASPECTS. Stroke 34:1925–1931
Dávalos A, Blanco M, Pedraza S, Leira R, Castellanos M, Pumar JM, Silva Y, Serena J, Castillo J (2004) The clinical-DWI mismatch. A new diagnostic approach to the brain tissue at risk of infarction. Neurology 62:2187–2192
Sobesky J, Weber OZ, Lehnhardt F-G, Hesselmann V, Neveling M, Jacobs A, Heiss W-D (2005) Does the mismatch match the penumbra? Magnetic resonance imaging and positron emission tomography in early ischemic stroke. Stroke 36:980–985
Hillis AE, Wityk RJ, Barker PB, Ulatowski JA, Jacobs MA (2003) Changes in perfusion in acute nondominant hemisphere stroke may be better estimated by tests of hemispatial neglect than by the National Institutes of Health Stroke Scale. Stroke 34:2392–2398
Prosser J, Butcher K, Allport L, Parsons M, MacGregor L, Desmond P, Tress B, Davis S (2005) Clinical-diffusion mismatch predicts the putative penumbra with high specificity. Stroke 36:1700–1704
Reineck LA, Agarwal S, Hillis AE (2005) “Diffusion-clinical mismatch” is associated with potential for early recovery of aphasia. Neurology 64:828–833
Barber PA, Demchuk AM, Zhang J, Buchan AM, for the ASPECTS Study Group (2000) Validity and reliability of a quantitative computed tomography score in predicting outcome of hyperacute stroke before thrombolytic therapy. Lancet 355:1670–1674
The National Institute of Neurological Disorders, Stroke (NINDS) rt-PA Stroke Study Group (2000) Effects of intravenous recombinant tissue plasminogen activator on ischemic lesion size measured by computed tomography. Stroke 31:2912–2919
Demchuk AM, Hill MD, Barber PA, Silver B, Patel SC, Levine SR, for the NINDS rtPA Stroke Study Group (2005) Importance of early ischemic computed tomography changes using ASPECTS in NINDS rtPA Stroke Study. Stroke 36:2110–2115
Barber PA, Hill MD, Eliasziw M, Demchuk AM, Pexman JHW, Hudon ME, Tamanek A, Frayne R, Buchan AM, for the ASPECTS Study Group (2005) Imaging of the brain in acute ischaemic stroke: comparison of computed tomography and magnetic resonance diffusion-weighted imaging. J Neurol Neurosurg Psychiatry 76:1528–1533
DeGraba TJ, Hallenbeck JM, Pettigrew KD, Dutka AJ, Kelly BJ (1999) Progression in acute stroke: value of the initial NIH Stroke Scale score on patient stratification in future trials. Stroke 30:1208–1212
Tong DC, Yenari MA, Albers GW, O’Brien M, Marks MP, Moseley ME (1998) Correlation of perfusion- and diffusion- weighted MRI with NIHSS score in acute ( < 6.5 hours) ischemic stroke. Neurology 50:864–870
Kolominsky-Rabas PL, Weber M, Gefeller O, Neundoerfer B, Heuschmann PU (2001) Epidemiology of ischemic stroke subtypes according to TOAST criteria. Incidence, recurrence, and long-term survival in ischemic stroke subtypes: a population-based study. Stroke 32:2735–2740
Tei H, Uchiyama S, Ohara K, Kobayashi M, Uchiyama Y, Fukuzawa M (2000) Deteriorating ischemic stroke in 4 clinical categories classified by the Oxfordshire Community Stroke Project. Stroke 31:2049–2054
Toyoda K, Fujii K, Kamouchi M, Nakane H, Arihiro S, Okada Y, Ibayashi S, Iida M (2004) Free radical scavenger, edaravone, in stroke with internal carotid artery occlusion. J Neurol Sci 221:11–17
Darby DG, Barber PA, Gerraty RP, Desmond PM, Yang Q, Parsons M, Li T, Tress BM, Davis SM (1999) Pathophysiological topography of acute ischemia by combined diffusion-weighted and perfusion MRI. Stroke 30:2043–2052
Kent DM, Hill MD, Ruthazer R, Coutts SB, Demchuk AM, Drialowski I, Wunderlich O, von Kummer R (2005) “Clinical-CT mismatch” and the response to systemic thrombolytic therapy in acute ischemic stroke. Stroke 36:1695–1699
Guadagno JV, Warburton EA, Jones PS, Fryer TD, Day DJ, Gillard JH, Carpenter TA, Aigbirhio FI, Price CJ, Baron J-C (2005) The diffusion-weighted lesion in acute stroke: heterogeneous patterns of flow/metabolism uncoupling as assessed by quantitative positron emission tomography. Cerebrovasc Dis 19:239–246
Lansberg MG, Thijs VN, Bammer R, Wechsler LR, O’Donnell MJ, Olshen RA, Wijman CA, Kemp SM, Albers GW (2005) Who is most likely to benefit from tPA? The perfusion-diffusion and clinical-diffusion mismatch models disagree. Stroke 36:437
Tei H, Uchiyama S, Usui T (2006) Predictors of good prognosis in total anterior circulation infarction within 6 h after onset under conventional therapy. Acta Neurol Scand 113:301–306
Hacke WH, Albers G, Al-Rawi Y, Bogousslavsky J, Dávalos A, Eliasziw M, Fischer M, Furlan A, Kaste M, Lees KR, Soengen M, Warach S, for the DIAS Study Group (2005) The desmoteplase in Acute Ischemic Stroke Trial (DIAS). A phase II MRI-based 9-hour window acute stroke thrombolysis trial with intravenous desmoteplase. Stroke 36:66–73