Mối Quan Hệ Lâm Sàng Của Những Biến Đổi Sinh Hóa Giữa Các Kiểu Gen Đa Locus Của Các Enzyme Chống Oxy Hóa Với Xu Hướng Mắc Đục Thể Thuỷ Tinh Trong Tình Trạng Tăng Đường Huyết

Applied Biochemistry and Biotechnology - Tập 194 - Trang 3871-3889 - 2022
Sanober Kafeel1,2, Asher Fawwad3,4, Abdul Basit3,5, Syeda Nuzhat Nawab2
1Ziauddin University, Faculty of Engineering, Science, Technology and Management (ZUFESTM), Department of Biomedical Engineering, Karachi, Pakistan
2The Karachi Institute of Biotechnology and Genetic Engineering (KIBGE), University of Karachi, Main University Rd, Karachi, Pakistan
3Baqai Institute of Diabetology and Endocrinology (BIDE), Karachi, Pakistan
4Department of Biochemistry, Baqai Medical University, Karachi, Pakistan
5Department of Medicine, Baqai Medical University, Karachi, Pakistan

Tóm tắt

Tăng đường huyết đóng vai trò quan trọng trong việc tăng tốc quá trình lão hóa do stress oxy hóa cao, gây ra rối loạn lipid và dẫn đến sự tiến triển của bệnh đục thuỷ tinh thể. Mục tiêu của nghiên cứu này là điều tra Hồ sơ lipid và mối quan hệ của nó với các kiểu gen biến thể của SOD1, GPX1 và CAT ở bệnh nhân đục thủy tinh thể. Tổng số mẫu n = 680 đã được phân loại thành bốn nhóm: đục thủy tinh thể người già (SC), đục thủy tinh thể do tiểu đường (DC), bệnh tiểu đường type 2 (DM) và nhóm đối chứng (CL). Hồ sơ lipid đã được ước lượng và so sánh giữa các nhóm, đồng thời mối tương quan của nó được kiểm tra với các chỉ số đường huyết. Mối liên kết giữa kiểu gen SOD1 50 bp Indel, GPX1 (rs1800668), và CAT (rs1001179) với tất cả các biến lâm sàng đã được nghiên cứu trong các nhóm bệnh đục thủy tinh thể thông qua phân tích hồi quy trong SPSS® 16.0. Phân tích so sánh cho thấy lượng cholesterol toàn phần và các thông số lipoprotein tỷ trọng thấp cao hơn đáng kể trong cả hai nhóm đục thủy tinh thể so với nhóm đối chứng (p < 0.01). Mức triglyceride cũng cao hơn một cách có ý nghĩa thống kê ở bệnh nhân DM so với ba nhóm còn lại (p < 0.01). Mối tương quan dương yếu có ý nghĩa giữa hemoglobin glycat, đường huyết lúc đói (FBG), và mức đường huyết ngẫu nhiên (RBG) với triglyceride được quan sát ở các nhóm DM (r = 0.16), SC (r = 0.15), và DC (r = 0.18). Kiểu gen đột biến của biến thể SOD1 và CAT cho thấy có mối liên hệ đáng kể với TC, trong khi biến thể GPX1 liên quan đến mức FBG trong việc tăng cường thiên hướng mắc đục thủy tinh thể ở bệnh nhân tiểu đường (OR > 1.0). Kết quả cho thấy TG có thể là một dấu sinh học tiềm năng của hồ sơ lipid liên quan đến sự biểu hiện của đục thủy tinh thể ở bệnh nhân tiểu đường type 2. Hơn nữa, tình trạng tăng cholesterol và tăng triglyceride có vai trò thúc đẩy trong bệnh sinh của đục thủy tinh thể cùng với lão hóa trong tình trạng tăng đường huyết.

Từ khóa

#tăng đường huyết #đục thủy tinh thể #enzyme chống oxy hóa #hồ sơ lipid #biến thể gen #bệnh tiểu đường type 2

Tài liệu tham khảo

Liu, Y. C., Wilkins, M., Kim, T., Malyugin, B., & Mehta, J. S. (2017). Cataracts. The Lancet, 390, 600–612. Richter, G. M., Choudhury, F., Torres, M., Azen, S. P., Varma, R., Los Angeles Latino Eye Study Group. (2012). Risk factors for incident cortical, nuclear, posterior subcapsular, and mixed lens opacities: The Los Angeles Latino eye study. Ophthalmology, 119, 2040–2047. Lee, C. M., & Afshari, N. A. (2017). The global state of cataract blindness. Current Opinion in Ophthalmology, 28, 98–103. Jadoon, Z., Shah, S. P., Bourne, R., Dineen, B., Khan, M. A., Gilbert, C. E., Pakistan National Eye Survey Study Group. (2007). Cataract prevalence, cataract surgical coverage and barriers to uptake of cataract surgical services in Pakistan: The Pakistan national blindness and visual impairment survey. British Journal of Ophthalmology, 91, 1269–1273. Miric, D. J., Kisic, B. B., Zoric, L. D., Mitic, R. V., Miric, B. M., & Dragojevic, I. M. (2013). Xanthine oxidase and lens oxidative stress markers in diabetic and senile cataract patients. Journal of Diabetes and its Complications, 27, 171–176. Ogurtsova, K., da Rocha Fernandes, J. D., Huang, Y., Linnenkamp, U., Guariguata, L., Cho, N. H., & Makaroff, L. E. (2017). IDF diabetes atlas: Global estimates for the prevalence of diabetes for 2015 and 2040. Diabetes Research and Clinical Practice, 128, 40–50. Biradar, S. B., Desai, A. S., Kashinakunti, S. V., Rangappa, M., Kallaganada, G. S., & Devaranavadagi, B. (2018). Correlation between glycemic control markers and lipid profile in type 2 diabetes mellitus and impaired glucose tolerance. International Journal of Advances in Medicine, 23, 1–6. Hiller, R., Sperduto, R. D., Reed, G. F., D’Agostino, R. B., & Wilson, P. W. (2003). Serum lipids and age-related lens opacities: A longitudinal investigation: The Framingham studies. Ophthalmology, 110, 578–583. Wang, S., Xu, L., Jonas, J. B., Wang, Y. X., You, Q. S., & Yang, H. (2012). Dyslipidemia and eye diseases in the adult Chinese population: The Beijing eye study. PLoS ONE, 7, e26871. Pawar, V. S., Sontakhe, A., Sindal, D. K., & Patil, S. (2017). Correlation of lipid profile with tobacco use in cataract patients. International Journal of Clinical Biochemistry and Research, 4, 261–265. Huang, L., Grami, V., Marrero, Y., Tang, D., Yappert, M. C., Rasi, V., & Borchman, D. (2005). Human lens phospholipid changes with age and cataract. Investigative ophthalmology & visual science, 46, 1682–1689. Hashim, Z., & Zarina, S. (2007). Assessment of paraoxonase activity and lipid peroxidation levels in diabetic and senile subjects suffering from cataract. Clinical biochemistry, 40, 705–709. Mackness, M. I., Mackness, B., Durrington, P. N., Connelly, P. W., & Hegele, R. A. (1996). Paraoxonase: Biochemistry, genetics and relationship to plasma lipoproteins. Current opinion in lipidology, 7, 69–76. Borchman, D. (2021). Lipid conformational order and the etiology of cataract and dry eye. Journal of lipid research, 62, e100039. American Diabetes Association. (2004). Dyslipidemia management in adults with diabetes. Diabetes Care, 27, s68–s71. Chahil, T. J., & Ginsberg, H. N. (2006). Diabetic dyslipidemia. Endocrinology and Metabolism Clinics, 35, 491–510. Delamater, A. M. (2006). Clinical use of hemoglobin A1c to improve diabetes management. Clinical Diabetes, 24, 6–8. Dauod, A. S. (2018). Glycemic control among type 2 diabetic patients attending the family medicine health center and the diabetic health center in Erbil, Iraq: A comparative study. Zanco Journal of Medical Sciences, 22, 332–341. Stolar, M. (2010). Glycemic control and complications in type 2 diabetes mellitus. The American Journal of Medicine, 123, S3–S11. Sultana, M. S., Akhter, Y., Parvin, M., Alam, M. M. U., Naznin, L., & Wahab, M. A. (2018). Lipid profile pattern in type 2 diabetes mellitus patients. Journal of Armed Forces Medical College, Bangladesh, 14, 177–179. Uppu, S. D., & Gupta, M. M. (2015). Lipid peroxidation and lipid profile in patients with senile cataract. Journal of Evolution of Medical and Dental Sciences, 4, 15850–15853. Pisoschi, A. M., Pop, A., Iordache, F., Stanca, L., Predoi, G., & Serban, A. I. (2021). Oxidative stress mitigation by antioxidants-An overview on their chemistry and influences on health status. European Journal of Medicinal Chemistry, 209, 1–23. Mrowicka, M., Mrowicki, J., Mik, M., Wojtczak, R., Dziki, L., Dziki, A., & Majsterek, I. (2017). Association between SOD1, CAT, GSHPX1 polymorphisms and the risk of inflammatory bowel disease in the Polish population. Oncotarget, 8, 109332–109339. Kafeel, S., Hashim, Z., Fawwad, A., & Nawab, S. N. (2022). Predisposition of SOD1, GPX1, CAT genetic variants and their haplotypes in cataractogenesis of type 2 diabetes mellitus in Pakistan. Acta Diabetologica, 59, 1–10. Borah, R., & Das, B. (2016). Study of lipid profile in diabetic cataract patients attending rio lab. Medical Science, 5, 319–321. Bhowmik, B., Siddiquee, T., Mujumder, A., Afsana, F., Ahmed, T., Mdala, I. A., Moreira, D. V., Cristina, N., Khan, A. K., Hussain, A., & Holmboe-Ottesen, G. (2018). Serum lipid profile and its association with diabetes and prediabetes in a rural Bangladeshi population. International Journal of Environmental Research and Public Health, 15, 1–12. Packard, C. J., Boren, J., & Taskinen, M. R. (2020). Causes and consequences of hypertriglyceridemia. Frontiers in Endocrinology, 11, 1–15. Nolan, C. J., Ruderman, N. B., Kahn, S. E., Pedersen, O., & Prentki, M. (2015). Insulin resistance as a physiological defense against metabolic stress: Implications for the management of subsets of type 2 diabetes. Diabetes, 64, 673–686. Rivera-Mancía, S., Jiménez-Osorio, A. S., Medina-Campos, O. N., Colín-Ramírez, E., Vallejo, M., Alcántara-Gaspar, A., & Pedraza-Chaverri, J. (2018). Activity of antioxidant enzymes and their association with lipid profile in Mexican people without cardiovascular disease: An analysis of interactions. International Journal of Environmental Research and Public Health, 15, 1–15. Kaviarasan, K., Arjunan, M. M., & Pugalendi, K. V. (2005). Lipid profile, oxidant–antioxidant status and glycoprotein components in hyperlipidemic patients with/without diabetes. Clinica Chimica Acta, 362, 49–56. Miri, R., Saadati, H., Ardi, P., & Firuzi, O. (2012). Alterations in oxidative stress biomarkers associated with mild hyperlipidemia and smoking. Food and Chemical Toxicology, 50, 920–926. Kosmidou, M., Hatzitolios, A. I., Molyva, D., Raikos, N., Savopoulos, C., Daferera, N., & Goulas, A. (2009). An association study between catalase-262C> T gene polymorphism, sodium-lithium countertrasport activity, insulin resistance, blood lipid parameters and their response to atorvastatin, in Greek dyslipidaemic patients and normolipidaemic controls. Free Radical Research, 43, 385–389. Hernández-Guerrero, C., Parra-Carriedo, A., Ruiz-de-Santiago, D., Galicia-Castillo, O., Buenrostro-Jáuregui, M., & Díaz-Gutiérrez, C. (2018). Genetic polymorphisms of antioxidant enzymes CAT and SOD affect the outcome of clinical, biochemical, and anthropometric variables in people with obesity under a dietary intervention. Genes & Nutrition, 13, 1–10. Kordestanian, N., & Saadat, M. (2017). A 50-bp Ins/Del polymorphism at the promoter region of the superoxide dismutase-1 and bipolar disorder type 1. Nordic journal of psychiatry, 71, 570–573. Ingre, C., Wuolikainen, A., Marklund, S. L., Birve, A., Press, R., & Andersen, P. M. (2016). A 50 bp deletion in the SOD1 promoter lowers enzyme expression but is not associated with ALS in Sweden. Amyotrophic Lateral Sclerosis and Frontotemporal Degeneration, 17, 452–457. Zarei, N., Saadat, I., & Farvardin-Jahromi, M. (2015). The relationship between NQO1 C609T and CAT C-262Tgenetic polymorphisms and the risk of age-related cataracts. Molecular Biology Research Communications, 4, 143–149. Gugliandolo, A., Gangemi, C., Calabrò, C., Vecchio, M., Di Mauro, D., Renis, M., Ientile, R., Currò, M., & Caccamo, D. (2016). Assessment of glutathione peroxidase-1 polymorphisms, oxidative stress and DNA damage in sensitivity-related illnesses. Life sciences, 145, 27–33. Shao, X., Yan, C., Sun, D., Fu, C., Tian, C., Duan, L., & Zhu, G. (2020). Association between glutathione peroxidase-1 (GPx-1) polymorphisms and schizophrenia in the Chinese Han population. Neuropsychiatric Disease and Treatment, 16, 2297–2305. Ormazabal, V., Nair, S., Elfeky, O., Aguayo, C., Salomon, C., & Zuñiga, F. A. (2018). Association between insulin resistance and the development of cardiovascular disease. Cardiovascular Diabetology, 17, 1–14. Tan, J. S., Wang, J. J., & Mitchell, P. (2008). Influence of diabetes and cardiovascular disease on the long-term incidence of cataract: The Blue Mountains eye study. Ophthalmic Epidemiology, 15, 317–327. Mirsamadi, M., & Nourmohammadi, I. (2003). Correlation of human age-related cataract with some blood biochemistry constituents. Ophthalmic Research, 35, 329–334. Rowe, N., Mitchell, P., Cumming, R. G., & Wans, J. J. (2000). Diabetes, fasting blood glucose and age-related cataract: The Blue Mountains eye study. Ophthalmic Epidemiology, 7, 103–114. Heydari, B., Kazemi, T., Zarban, A., & Ghahramani, S. (2012). Correlation of cataract with serum lipids, glucose and antioxidant activities a case-control study. West Indian Medical Journal, 61, 230–234. Richard, M. J., Portal, B., Meo, J., Coudray, C., Hadjian, A., & Favier, A. (1992). Malondialdehyde kit evaluated for determining plasma and lipoprotein fractions that react with thiobarbituric acid. Clinical Chemistry, 38, 704–709. Tsutsumi, K., Inoue, Y., & Yoshida, C. (1999). Acceleration of development of diabetic cataract by hyperlipidemia and low high-density lipoprotein in rats. Biological and Pharmaceutical Bulletin, 22, 37–41. Lafontan, M., & Langin, D. (2009). Lipolysis and lipid mobilization in human adipose tissue. Progress in Lipid Research, 48, 275–297. Taskinen, M. R., & Borén, J. (2015). New insights into the pathophysiology of dyslipidemia in type 2 diabetes. Atherosclerosis, 239, 483–495.