Tóm tắtMục đích: Điều trị dược lý bằng chất chủ vận thụ thể β2-adrenoceptor clenbuterol được biết đến với khả năng gây chuyển dạng từ sợi cơ chậm sang nhanh và isoform myosin heavy chain (MHC) trong cơ nguyên vẹn. Nghiên cứu này đã tiến hành kiểm tra độ nhạy của cơ soleus tái sinh sau 4 tuần điều trị với clenbuterol (2 mg/kg−1 mỗi ngày).
Phương pháp: Các con chuột cái Wistar được chia thành hai nhóm: được điều trị với phương tiện (n = 8) và được điều trị với clenbuterol (n = 8). Tác động của clenbuterol lên biểu hiện MHC và MyoD đã được kiểm tra trên các cơ soleus nguyên vẹn hoặc trước đó đã bị suy thoái bởi nọc rắn Notechis scutatus scutatus.
Kết quả: Trọng lượng cơ thể sau điều trị và trọng lượng cơ xương không bị ảnh hưởng bởi điều trị clenbuterol. Nồng độ protein cơ cao hơn và tỷ lệ mỡ cơ thể thấp hơn ở chuột được điều trị với clenbuterol so với động vật được điều trị với phương tiện (P < 0,05). Điện di gel polyacrylamide của protein myofibrillar soleus chỉ ra một sự giảm đáng kể về tỷ lệ phần trăm tương đối của MHC loại I với sự gia tăng đồng thời của MHC loại IIa (31%, P < 0,001). Không thấy ảnh hưởng suy thoái sau 28 ngày hồi phục trên các nội dung isoform MHC, và các cơ soleus tái sinh đã thể hiện cấu trúc hình thái tương tự như cơ soleus nguyên vẹn, bất kể chúng có được điều trị với clenbuterol hay không. Trong cơ soleus nguyên vẹn và đã tái sinh, mức protein MyoD đã được gia tăng đáng kể nhờ điều trị clenbuterol (90 và 77%, lần lượt, P < 0,001).
Kết luận: Những kết quả này cho thấy rằng cơ soleus tái sinh, bao gồm một quần thể sợi đồng nhất xuất phát từ các tế bào vệ tinh, có phản ứng tương tự với clenbuterol giống như cơ nguyên vẹn phát triển từ ít nhất hai quần thể tế bào cơ ống khác nhau; đề xuất rằng hoạt động của các con đường tín hiệu liên quan đến tác động của clenbuterol lên các chuyển đổi MHC không liên quan đến lịch sử phát triển của myofibres.
