Đột quỵ tuyến yên cổ điển: các đặc điểm lâm sàng, quản lý và kết quả
Tóm tắt
Thuật ngữ đột quỵ tuyến yên cổ điển mô tả một hội chứng lâm sàng đặc trưng bởi đau đầu đột ngột, buồn nôn, suy giảm thị lực và dấu hiệu màng não, do sự gia tăng nhanh chóng của u tuyến yên thường là do nhồi máu xuất huyết của khối u. Hầu hết các báo cáo công bố về các đặc điểm lâm sàng và quản lý đột quỵ tuyến yên không phân biệt giữa bệnh nhân có triệu chứng lâm sàng và bệnh nhân có triệu chứng phụ, trường hợp sau được chẩn đoán trong phẫu thuật. Hơn nữa, rất ít thông tin được báo cáo về kết quả lâm sàng, đặc biệt là về thị lực và nội tiết, cũng như vai trò của xạ trị. Mục đích của nghiên cứu này là quan sát không chỉ biểu hiện lâm sàng mà còn các sự kiện có thể gây bệnh, các cuộc điều tra, quản lý, kết quả lâm sàng cũng như vai trò của xạ trị ở những bệnh nhân có triệu chứng đột quỵ tuyến yên cổ điển.
Trong phân tích hồi cứu từ năm 1985 đến 1996, hồ sơ bệnh án của 21 bệnh nhân nam và 14 bệnh nhân nữ (tuổi trung bình 49,8 năm, khoảng 30–74) có đột quỵ tuyến yên cổ điển đã được xem xét. Đây là tất cả các bệnh nhân được khám trong khoảng thời gian đã nêu.
Ở tất cả các bệnh nhân, các phép đo trước và sau phẫu thuật được thực hiện đối với FT4, FT3, TSH, PRL, LH, FSH, cortisol (09:00), GH, oestradiol (nữ) và testosterone (nam). Hình ảnh tuyến yên được thực hiện bằng phương pháp chụp cắt lớp vi tính (CT), cộng hưởng từ (MRI) hoặc cả hai.
Các bệnh nhân đã được theo dõi trong thời gian lên tới 11 năm (trung bình 6,3 năm: khoảng 0,5–11). Đau đầu (97%) là triệu chứng xuất hiện phổ biến nhất, tiếp theo là buồn nôn (80%) và giảm thị trường thị giác (71%). Tăng huyết áp, được định nghĩa là huyết áp tâm thu > 160 mmHg và/hoặc huyết áp tâm trương > 90 mmHg, được ghi nhận ở 26% bệnh nhân. MRI xác định đúng xuất huyết tuyến yên ở 88% (
Từ khóa
#đột quỵ tuyến yên #lâm sàng #phẫu thuật #MRI #kết quả điều trịTài liệu tham khảo
Bailey P., 1898, Pathological report of a case of akromegaly, with special reference to the lesions in the hypophysis cerebri and in the thyroid gland; and a case of haemorrhage into the pituitary, Philadelphia Medical Journal, 1, 789
Bills D.C., 1993, A retrospective analysis of pituitary apoplexy, Neurosurgery, 33, 602
Bleibtreu L., 1905, Ein fall von akromegalie (zerstorung der hypophysis durch blutung), Munchener Medizinizche Wochenschrift, 41, 2079
David M., 1969, Les formes hémorragiques des adénomes hypophysaires: aspects cliniques et étiologiques, Neurochirurgie, 15, 228
David N.J., 1975, Pituitary apoplexy in clinical perspective, Neuro-Ophthalmology, 8, 140
Onesti S.T., 1990, Clinical versus subclinical pituitary apoplexy: presentation, surgical management, and outcome in 21 patients, Neurosurgery, 6, 980
Parent A.D., 1990, Visual recovery after blindness from pituitary apoplexy, Canadian Journal of Neurological Science, 17, 88, 10.1017/S0317167100030110
Peck V., 1980, Pituitary apoplexy following open‐heart surgery, New York State Journal of Medicine, 80, 641
Peter S.A., 1986, Subclinical pituitary apoplexy, New York State Journal of Medicine, 86, 656
Poppen J.L., 1963, Changing concepts in the treatment of pituitary adenomas, Bulletin of the New York Academy of Medicine, 39, 21
Tiboldi T., 1967, Effect of oestrogen on pituitary blood flow in rats, Endocrinological Experiments, 1, 73
Tiwary C.M., 1962, Thrombocytopenia and pituitary necrosis associated with rubella (letter), Proceedings Royal Society of Medicine, 62, 908, 10.1177/003591576906200921
VanWagenen W.P., 1932, Haemorrhage into a pituitary tumour following trauma, Annals of Surgery, 95, 625
Yamaji T., 1981, Pituitary apoplexy in acromegaly during bromocriptine therapy, Acta. Endocrinology, 98, 171