Đột quỵ tuyến yên cổ điển: các đặc điểm lâm sàng, quản lý và kết quả

Clinical Endocrinology - Tập 51 Số 2 - Trang 181-188 - 1999
Harpal Randeva1, Jorg Schoebel2, James V. Byrne3, Margaret M. Esiri4, C Adams5, John Wass2
1Department of Endocrinology, Radcliffe Infirmary, Oxford, UK.
2Departments of Endocrinology
3Neuroradiology,
4Neuropathology
5Neurosurgery, Radcliffe Infirmary, Oxford, UK

Tóm tắt

MỤC TIÊUThuật ngữ đột quỵ tuyến yên cổ điển mô tả một hội chứng lâm sàng đặc trưng bởi đau đầu đột ngột, buồn nôn, suy giảm thị lực và dấu hiệu màng não, do sự gia tăng nhanh chóng của u tuyến yên thường là do nhồi máu xuất huyết của khối u. Hầu hết các báo cáo công bố về các đặc điểm lâm sàng và quản lý đột quỵ tuyến yên không phân biệt giữa bệnh nhân có triệu chứng lâm sàng và bệnh nhân có triệu chứng phụ, trường hợp sau được chẩn đoán trong phẫu thuật. Hơn nữa, rất ít thông tin được báo cáo về kết quả lâm sàng, đặc biệt là về thị lực và nội tiết, cũng như vai trò của xạ trị. Mục đích của nghiên cứu này là quan sát không chỉ biểu hiện lâm sàng mà còn các sự kiện có thể gây bệnh, các cuộc điều tra, quản lý, kết quả lâm sàng cũng như vai trò của xạ trị ở những bệnh nhân có triệu chứng đột quỵ tuyến yên cổ điển.BỆNH NHÂN VÀ THIẾT KẾTrong phân tích hồi cứu từ năm 1985 đến 1996, hồ sơ bệnh án của 21 bệnh nhân nam và 14 bệnh nhân nữ (tuổi trung bình 49,8 năm, khoảng 30–74) có đột quỵ tuyến yên cổ điển đã được xem xét. Đây là tất cả các bệnh nhân được khám trong khoảng thời gian đã nêu.CÁC THÔNG SỐ ĐO ĐẠCỞ tất cả các bệnh nhân, các phép đo trước và sau phẫu thuật được thực hiện đối với FT4, FT3, TSH, PRL, LH, FSH, cortisol (09:00), GH, oestradiol (nữ) và testosterone (nam). Hình ảnh tuyến yên được thực hiện bằng phương pháp chụp cắt lớp vi tính (CT), cộng hưởng từ (MRI) hoặc cả hai.KẾT QUẢCác bệnh nhân đã được theo dõi trong thời gian lên tới 11 năm (trung bình 6,3 năm: khoảng 0,5–11). Đau đầu (97%) là triệu chứng xuất hiện phổ biến nhất, tiếp theo là buồn nôn (80%) và giảm thị trường thị giác (71%). Tăng huyết áp, được định nghĩa là huyết áp tâm thu > 160 mmHg và/hoặc huyết áp tâm trương > 90 mmHg, được ghi nhận ở 26% bệnh nhân. MRI xác định đúng xuất huyết tuyến yên ở 88% (n = 7), nhưng chụp CT chỉ xác định xuất huyết ở 21% (n = 6). Theo tiêu chí nhuộm miễn dịch, u tăng sản vô tế bào là loại khối u phổ biến nhất (61%). Phẫu thuật qua đường mũi khẩu cái dẫn đến cải thiện thị lực ở 86%. Khôi phục hoàn toàn thị lực xảy ra ở tất cả các bệnh nhân được phẫu thuật trong vòng 8 ngày, nhưng chỉ ở 46% bệnh nhân được phẫu thuật sau thời gian này (9–34 ngày). Thay thế hormone steroid hoặc hormone tuyến giáp dài hạn là cần thiết ở 58% và 45% bệnh nhân tương ứng. Trong số bệnh nhân nam, 43% cần thay thế testosterone, và điều trị desmopressin dài hạn là cần thiết ở 6%. Chỉ có hai bệnh nhân (6%) có khối u tái phát sau khi phẫu thuật qua đường mũi khẩu cái cho sự kiện đột quỵ ban đầu, sau đó cần xạ trị.

Từ khóa

#đột quỵ tuyến yên #lâm sàng #phẫu thuật #MRI #kết quả điều trị

Tài liệu tham khảo

10.1159/000181101

10.1210/jcem-71-2-323

10.1016/S0002-9343(89)80494-2

Bailey P., 1898, Pathological report of a case of akromegaly, with special reference to the lesions in the hypophysis cerebri and in the thyroid gland; and a case of haemorrhage into the pituitary, Philadelphia Medical Journal, 1, 789

Bills D.C., 1993, A retrospective analysis of pituitary apoplexy, Neurosurgery, 33, 602

Bleibtreu L., 1905, Ein fall von akromegalie (zerstorung der hypophysis durch blutung), Munchener Medizinizche Wochenschrift, 41, 2079

10.1016/S0140-6736(56)91387-3

10.3171/jns.1950.7.5.0421

10.1227/00006123-198403000-00021

10.1136/bmj.291.6487.26

10.1212/WNL.25.6.580

David M., 1969, Les formes hémorragiques des adénomes hypophysaires: aspects cliniques et étiologiques, Neurochirurgie, 15, 228

David N.J., 1975, Pituitary apoplexy in clinical perspective, Neuro-Ophthalmology, 8, 140

10.3171/jns.1972.37.3.0275

10.1016/S0140-6736(82)90776-0

10.1210/jcem-48-6-931

10.3171/jns.1983.58.3.0315

10.1136/bmj.2.5756.267

10.1210/jcem-52-1-95

10.1001/archinte.134.3.559

10.1136/jnnp.49.9.1077

10.1016/S0140-6736(59)90318-6

10.1016/0090-3019(83)90079-4

10.1136/pgmj.53.616.82

10.1227/00006123-199111000-00005

10.1136/jnnp.40.10.987

10.1016/0090-3019(82)90388-3

10.1046/j.1365-2265.1996.644465.x

10.1001/jama.1965.03090070073033

Onesti S.T., 1990, Clinical versus subclinical pituitary apoplexy: presentation, surgical management, and outcome in 21 patients, Neurosurgery, 6, 980

Parent A.D., 1990, Visual recovery after blindness from pituitary apoplexy, Canadian Journal of Neurological Science, 17, 88, 10.1017/S0317167100030110

Peck V., 1980, Pituitary apoplexy following open‐heart surgery, New York State Journal of Medicine, 80, 641

10.1016/0002-9343(78)90795-7

Peter S.A., 1986, Subclinical pituitary apoplexy, New York State Journal of Medicine, 86, 656

10.1007/BF01401881

Poppen J.L., 1963, Changing concepts in the treatment of pituitary adenomas, Bulletin of the New York Academy of Medicine, 39, 21

10.1148/radiology.134.3.7355215

10.1148/110.3.589

10.1001/archneur.1985.04060070106028

10.3171/jns.1972.37.3.0280

10.1210/jcem-28-12-1784

Tiboldi T., 1967, Effect of oestrogen on pituitary blood flow in rats, Endocrinological Experiments, 1, 73

Tiwary C.M., 1962, Thrombocytopenia and pituitary necrosis associated with rubella (letter), Proceedings Royal Society of Medicine, 62, 908, 10.1177/003591576906200921

10.3171/jns.1957.14.2.0140

VanWagenen W.P., 1932, Haemorrhage into a pituitary tumour following trauma, Annals of Surgery, 95, 625

10.1210/edrv-1-1-100

10.3171/jns.1981.55.2.0187

10.1227/00006123-198204000-00004

10.1016/0002-9343(77)90122-X

10.1001/jama.247.20.2816

10.1001/archneur.1965.00460270102013

Yamaji T., 1981, Pituitary apoplexy in acromegaly during bromocriptine therapy, Acta. Endocrinology, 98, 171

Thông tin
Thông tin xuất bản

Clinical Endocrinology

Tập 51 Số 2

181-188

Thông tin tác giả