Các anion tuần hoàn thường liên quan đến chu trình Krebs ở bệnh nhân có tình trạng toan chuyển hóa

Critical Care - Tập 9 - Trang 1-5 - 2005
Lui G Forni1, William McKinnon2, Gwyn A Lord3, David F Treacher4, Jean-Marie R Peron5, Philip J Hilton6
1Consultant Physician & Intensivist, Department of Critical Care, Worthing Hospital, Worthing, UK
2Research Fellow, Renal Laboratory, London, UK
3MRC Scientist, MRC Toxicology Unit, Birkbeck College, London, UK
4Consultant Physician & Intensivist, Renal Laboratory, London, UK
5Research Fellow, Department of Chemistry, Kingston University, Surrey, UK
6Consultant Physician & Research Director, Kingston University, Surrey, UK

Tóm tắt

Toan chuyển hóa cấp tính không do thận thường là hậu quả của toan lactic hoặc toan ketone, cả hai đều liên quan đến khoảng anion cao. Tuy nhiên, ngày càng có nhiều sự nhận thức về một nhóm bệnh nhân có tình trạng toan với khoảng anion lớn mà không được giải thích bởi toan ketone hoặc toan lactic, và trong đa số trường hợp, tái sinh dịch không thích hợp hoặc tiêu thụ các tác nhân ngoại sinh không phải là nguyên nhân. Siêu lọc huyết tương từ bệnh nhân bị toan ketone tiểu đường, toan lactic, toan không rõ nguyên nhân, toan chuyển hóa khoảng anion bình thường, hoặc toan do mất cơ chất đã được kiểm tra enzym cho sự hiện diện của các anion trọng lượng phân tử thấp bao gồm citrate, isocitrate, α-ketoglutarate, succinate, malate và d-lactate. Kết quả thu được từ các nhóm nghiên cứu đã được so sánh với kết quả thu được từ huyết tương đối chứng từ những tình nguyện viên bình thường. Ở năm bệnh nhân có toan lactic, đã quan sát thấy sự tăng có ý nghĩa của isocitrate (0.71 ± 0.35 mEq l-1), α-ketoglutarate (0.55 ± 0.35 mEq l-1), malate (0.59 ± 0.27 mEq l-1), và d-lactate (0.40 ± 0.51 mEq l-1). Ở 13 bệnh nhân bị toan ketone tiểu đường, sự tăng có ý nghĩa của isocitrate (0.42 ± 0.35 mEq l-1), α-ketoglutarate (0.41 ± 0.16 mEq l-1), malate (0.23 ± 0.18 mEq l-1) và d-lactate (0.16 ± 0.07 mEq l-1) đã được quan sát thấy. Cả mức citrate và succinate đều không tăng. Các phát hiện tương tự cũng được quan sát thấy ở năm bệnh nhân khác với toan khoảng anion cao không rõ nguồn gốc với mức tăng của isocitrate (0.95 ± 0.88 mEq l-1), α-ketoglutarate (0.65 ± 0.20 mEq l-1), succinate (0.34 ± 0.13 mEq l-1), malate (0.49 ± 0.19 mEq l-1) và d-lactate (0.18 ± 0.14 mEq l-1) nhưng không phải là nồng độ citrate. Ở năm bệnh nhân có toan khoảng anion bình thường, không có sự tăng nào được quan sát thấy ngoại trừ sự tăng khiêm tốn của d-lactate (0.17 ± 0.14 mEq l-1). Mức độ của một số anion trọng lượng phân tử thấp thường liên quan đến chuyển hóa trung gian được phát hiện là tăng một cách có ý nghĩa trong siêu lọc huyết tương thu được từ bệnh nhân có toan chuyển hóa. Kết quả của chúng tôi gợi ý rằng những anion chưa được đo này có thể đóng góp một cách đáng kể vào sự hình thành khoảng anion ở bệnh nhân có toan lactic và toan không rõ nguyên nhân, và có thể bị đánh giá thấp trong toan ketone tiểu đường. Những anion này không tăng một cách có ý nghĩa ở những bệnh nhân có toan khoảng anion bình thường.

Từ khóa

#toan chuyển hóa #chênh lệch anion #anion trọng lượng phân tử thấp #toan lactic #toan ketone

Tài liệu tham khảo

Mizock BA, Falk JL: Lactic acidosis in critical illness. Crit Care Med 1992, 20: 80-93.

Cohen RD, Woods HF: Lactic acidosis revisited. Diabetes 1983, 32: 181-191.

Van Lambalgen AA, Bronsveld W, Van Den Bos GC, Thijs LG: Distribution of cardiac output, oxygen consumption and lactate production in canine endotoxin shock. Cardiovasc Res 1984, 18: 195-205.

Rackow EC, Mecher C, Astiz ME, Goldstein C, McKee D, Weil MH: Unmeasured anion during severe sepsis with metabolic acidosis. Circ Shock 1990, 30: 107-115.

Wright DA, Forni LG, Carr P, Treacher DF, Hilton PJ: Use of continuous haemofiltration to assess the rate of lactate metabolism in acute renal failure. Clin Sci (Lond) 1996, 90: 507-510.

Tsai CS: Spontaneous decarboylation of oxalacetic acid. Canadian J Chem 1967, 45: 873-880.

Stacpoole PW, Wright EC, Baumgartner TG, Bersin RM, Buchalter S, Curry SH, Duncan C, Harman EM, Henderson GN, Jenkinson S, et al.: Natural history and course of acquired lactic acidosis in adults. The DCA-Lactic Acidosis Study Group . Am J Med 1994, 97: 47-54. 10.1016/0002-9343(94)90047-7

Weil MH, Afifi AH: Experimental and clinical studies on lactate and pyruvate as indicators of the severity of acute circulatory failure (shock). Circulation 1970, 41: 989-1001.

Smith I, Kumar P, Molloy S, Rhodes A, Newman PJ, Grounds RM, Bennett ED: Base excess and lactate as prognostic indicators for patients admitted to intensive care. Intensive Care Med 2001, 27: 74-83. 10.1007/s001340051352

Hilton PJ, Taylor J, Forni LG, Treacher DF: Bicarbonate-based haemofiltration in the management of acute renal failure with lactic acidosis. QJM 1998, 91: 279-283. 10.1093/qjmed/91.4.279

Mecher C, Rackow EC, Astiz ME, Weil MH: Unaccounted for anion in metabolic acidosis during severe sepsis in humans. Crit Care Med 1991, 19: 705-711.

Haterwill M, Waggie Z, Purves L, Reynolds L, Argent A: Correction of the anion gap for albumin in order to detect occult tissue anions in shock. Arch Dis Child 2002, 87: 526-529. 10.1136/adc.87.6.526

Kaplan LJ, Kellum JA: Initial pH, base deficit, lactate, anion gap, strong ion difference, and strong ion gap predict outcome from major vascular injury. Crit Care Med 2004, 32: 1120-1124. 10.1097/01.CCM.0000125517.28517.74

Tonkonogi M, Sahlin K: Actively phosphorylating mitochondria are more resistant to lactic acidosis than inactive mitochondria. Am J Physiol 1999, 277: C288-C293.

Peuhkurinen KJ, Takala TES, Nuutinen EM, Hassinen IE: Tricarboxylic acid cycle metabolites during ischemia in isolated perfused rat heart. Am J Physiol 1983, 244: H281-H288.

Folbergrova J, Ljunggren B, Norberg K, Siesjo BK: Influence of complete ischemia on glycolytic metabolites citric acid cycle intermediates and associated amino acids in the rat cerebral cortex. Brain Res 1974, 80: 265-279. 10.1016/0006-8993(74)90690-8

Hassel B, Ilebekk A, Tonnessen T: Cardiac accumulation of citrate during brief myocardial ischaemia and reperfusion in the pig in vivo . Acta Physiol Scand 1998, 164: 53-59. 10.1046/j.1365-201X.1998.0400e.x

Taegtmeyer H: Metabolic responses to cardiac hypoxia. Increased production of succinate by rabbit papillary muscles. Circ Res 1978, 43: 808-815.

Morgan TJ: The meaning of acid-base abnormalities in the intensive care unit: part III - effects of fluid administration. Crit Care 2005, 9: 204-211. 10.1186/cc2946

Rossing TH, Maffeo N, Fencl V: Acid-base effects of altering plasma protein concentration in human blood in vitro. J Appl Physiol 1986, 61: 2260-2265.

Kellum JA: Closing the gap on unmeasured anions. Crit Care 2003, 7: 219-220. 10.1186/cc2189

Stewart PA: Modern quantitative acid-base chemistry. Can J Physiol Pharmacol 1983, 61: 1444-1461.

Thông tin
Thông tin xuất bản

Critical Care

Tập 9

1-5

Thông tin tác giả