Liệu pháp chống oxy hóa mãn tính làm giảm huyết áp ở chuột Dahl nhạy cảm với muối trưởng thành nhưng không ở chuột trẻ: vai trò của hệ thần kinh giao cảm

Acta Physiologica - Tập 208 Số 4 - Trang 340-349 - 2013
Ivana Vaněčková1, M. Vokurková1, Hana Rauchová1, Z Dobešová1, Oľga Pecháňová2, Jaroslav Kuneš1, J. Vorlíček1, Josef Zicha1
1Institute of Physiology, v.v.i., Academy of Sciences of the Czech Republic, Prague, Czech Republic
2Institute of Normal and Pathological Physiology and Centre of Excellence for Cardiovascular Research, Slovak Academy of Sciences, Bratislava, Slovak Republic.

Tóm tắt

Tóm tắtMục tiêu

Được biết rằng tăng huyết áp do muối liên quan đến sự gia tăng stress oxy hóa. Vì sự phát triển của bệnh tăng huyết áp do muối phụ thuộc vào độ tuổi, chúng tôi quan tâm đến việc liệu chuột Dahl nhạy cảm với muối trẻ và trưởng thành có khác nhau về mức độ stress oxy hóa và/hoặc trong những tác động của liệu pháp chống oxy hóa mãn tính lên mức huyết áp (BP) và sự tham gia của các hệ thống co mạch/giãn mạch cụ thể trong việc duy trì BP.

Phương pháp

Những con chuột đực nhạy cảm với muối (Dahl‐S) trẻ (5 tuần tuổi) và trưởng thành (12 tuần tuổi) được cho ăn chế độ ăn nhiều muối (5% NaCl) và uống dung dịch tempol (2 mm) trong 5 tuần. Huyết áp được theo dõi bằng phương pháp đo từ xa và cân bằng co mạch/giãn mạch được đánh giá tại cuối thí nghiệm. Hơn nữa, hoạt động của NO synthase, sản xuất superoxide và quá trình peroxit hóa lipid được xác định ở tim, thận và động mạch chủ ở các tiểu nhóm khác nhau của chuột Dahl.

Kết quả

Liệu pháp điều trị bằng tempol có tác động ngược nhau đến BP ở chuột Dahl‐S trẻ và trưởng thành. Trong khi nó có xu hướng làm tăng BP ở chuột Dahl‐S nhạy cảm với muối trẻ, thì nó đã giảm mạnh BP ở chuột trưởng thành nhờ vào việc giảm co mạch giao cảm. Quan trọng là, việc tiêu thụ natri cao đã làm giảm đáng kể hoạt động của NO synthase ở tim và thận, và làm tăng đáng kể sản xuất superoxide ở thận và động mạch chủ của chuột Dahl‐S trưởng thành, mà trong đó BP có mối tương quan dương với sản xuất superoxide trong động mạch chủ ngực và peroxit hóa lipid trong thận.

Kết luận

Liệu pháp chống oxy hóa mãn tính làm giảm BP chỉ ở chuột Dahl‐S nhạy cảm với muối trưởng thành, trong đó mức độ superoxide đã được tăng cường ở cả thận và động mạch chủ. Sự giảm huyết áp được tạo ra bởi liệu pháp tempol mãn tính có liên quan đến sự giảm co mạch giao cảm hơn là tăng cường giãn mạch phụ thuộc vào NO.

Từ khóa


Tài liệu tham khảo

10.1177/1470320310391330

10.1073/pnas.87.2.682

10.1159/000110021

10.1161/01.HYP.0000126068.27125.42

10.1152/ajprenal.00454.2010

10.1097/00004872-200205000-00030

10.1016/0003-9861(59)90090-6

10.1161/HYPERTENSIONAHA.107.091009

10.1161/HYPERTENSIONAHA.111.182923

10.1016/j.amjhyper.2004.11.045

Holm S., 1990, A simple sequentially rejective multiple test procedure, Scand J Statist, 6, 65

10.1016/j.bbrc.2004.01.120

10.1007/BF00965496

10.1042/CS20050271

Kuneš J., 1986, Age‐dependent blood pressure response to increased salt intake in rats influenced by a transient renal ischaemia, Clin Sci (Lond), 70, 185, 10.1042/cs0700185

10.1081/CEH-200044244

10.1007/s11906-002-0037-y

10.1161/01.CIR.0000051459.74466.46

10.1161/01.HYP.0000070028.99408.E8

10.1042/cs0890177

10.1161/01.HYP.37.1.77

10.1006/jmcc.1997.0566

10.1042/CS20050227

10.1016/j.ejphar.2007.01.035

10.1161/01.HYP.4.6.753

10.1291/hypres.28.475

10.1097/01.fjc.0000166275.32421.c6

10.1161/01.HYP.33.1.424

10.1161/01.HYP.32.1.59

10.1073/pnas.95.8.4754

10.1161/01.HYP.30.6.1628

10.1161/01.HYP.0000160404.08866.5a

10.1159/000054217

10.1038/hr.2012.29

10.1177/107424840501000204

10.1097/00004872-200104000-00011

10.1152/ajpheart.00134.2002

10.1161/01.HYP.0000112304.26158.5c

10.1152/physrev.1999.79.4.1227

10.1161/01.HYP.8.12.1096

Zicha J., 1987, Haemodynamics and the participation of pressor systems in young and adult rats with age‐dependent DOCA‐salt hypertension, Physiol Bohemoslov, 36, 89

Zicha J., 1989, Antidiuretic and pressor actions of vasopressin in age‐dependent DOCA‐salt hypertension, Am J Physiol, 256, R138

10.1097/00004872-200102000-00011

10.1291/hypres.29.1021

10.1111/j.1748-1716.2012.02395.x

10.33549/physiolres.932363