Sự thay đổi số lượng bạch cầu và tiểu cầu tổng trong người lớn Papua và không phải Papua từ đông bắc Papua bị nhiễm Plasmodium vivax cấp tính hoặc sốt rét Plasmodium falciparum không biến chứng

Malaria Journal - Tập 7 - Trang 1-8 - 2008
Walter RJ Taylor1,2, Hendra Widjaja1, Hasan Basri1, Colin Ohrt3, Taufik Taufik4, Emiliana Tjitra5, Samuel Baso6, David Fryauff1, Stephen L Hoffman7, Thomas L Richie1
1The US Navy Medical Research Unit, Jakarta, Indonesia
2Dept. of Tropical Medicine, Tulane University School of Public Health, New Orleans, USA
3Division of Experimental Therapeutics, Walter Reed Army Institute of Research, Washington, USA
4Indonesian Naval Hospital, Jayapura, Papua
5Centre for Health Research and Development, National Institutes of Health, Jakarta, Indonesia
6Rumah Sakit Umum, Jayapura, Indonesia
7Naval Medical Research Center, Bethesda, USA

Tóm tắt

Dữ liệu về sự tiến triển của số lượng bạch cầu và tiểu cầu ở bệnh nhân sốt rét còn hạn chế. Trong một thử nghiệm lâm sàng so sánh chloroquine vs. chloroquine cộng với doxycycline vs. doxycycline đơn độc đối với Plasmodium vivax (n = 64) hoặc Plasmodium falciparum (n = 98), tổng số bạch cầu (WCC) và số lượng tiểu cầu (PLT) được đo vào Ngày 0, 3, 7 và 28 ở 57 người Papua bản địa có tiếp xúc với sốt rét lâu dài và 105 người di cư không phải Papua từ các vùng khác ở Indonesia có tiếp xúc sốt rét hạn chế. Số lượng bạch cầu trung bình vào Ngày 0 (n = 152) là 6.492 (phạm vi 2.1–13.4) × 10^9/L và ít hơn đáng kể ở những người Papua so với những người không phải Papua: 5.77 × 10^9/L so với 6.86 × 10^9/L, có sự khác biệt = -1.09 [(95% CI -0.42 đến -1.79 × 10^9/L), P = 0.0018]. Có 14 bệnh nhân (9.2%) bị bạch cầu giảm (<4.0 × 10^9/L) và 9 bệnh nhân (5.9%) bị bạch cầu tăng (>10.0 × 10^9/L). Đến Ngày 28, số lượng bạch cầu trung bình tăng lên đáng kể (P = 0.0003) từ 6.37 đến 7.47 × 10^9/L (73 giá trị ghép đôi) và tương tự giữa hai nhóm. Dân tộc là yếu tố giải thích duy nhất đối với WCC và chỉ vào Ngày 0. Số lượng tiểu cầu trung bình vào Ngày 0 (n = 151) là 113.0 (phạm vi 8.0–313.0) × 10^9/L và tăng đáng kể lên 186.308 × 10^9/L vào Ngày 28 (P < 0.0001). Tỷ lệ bệnh nhân bị tiểu cầu giảm (<150 × 10^9/L) giảm tương ứng: 119/151 (78.81%) so với 16/73 (21.92%, P < 0.00001). Số lượng tiểu cầu trung bình của người Papua và không phải Papua tương tự nhau ở tất cả các thời điểm. Chỉ loài sốt rét vào Ngày 0 là yếu tố giải thích số lượng tiểu cầu quan trọng. Số lượng tiểu cầu D0 thấp hơn đáng kể (P = 0.025) ở bệnh nhân vivax (102.022 × 10^9/L) so với bệnh nhân falciparum (122.125 × 10^9/L). Sự thay đổi trong số lượng bạch cầu và tiểu cầu phù hợp với các nghiên cứu sốt rét khác. Sự khác biệt về WCC trung bình vào Ngày 0 giữa người Papua và không phải Papua là nhỏ nhưng có thể liên quan đến sự khác biệt trong tiếp xúc với sốt rét.

Từ khóa

#bạch cầu #tiểu cầu #sốt rét #Plasmodium vivax #Plasmodium falciparum #Papua

Tài liệu tham khảo

Martelo OJ, Smoller M, Saladin TA: Malaria in American soldiers. Arch Intern Med. 1969, 123: 383-387. 10.1001/archinte.123.4.383. Church LW, Le TP, Bryan JP, Gordon DM, Edelman R, Fries L, Davis JR, Herrington DA, Clyde DF, Shmuklarsky MJ, Schneider I, McGovern TW, Chulay JD, Ballou WR, Hoffman SL: Clinical manifestations of Plasmodium falciparum malaria experimentally induced by mosquito challenge. J Infect Dis. 1997, 175: 915-920. 10.1086/513990. Goldstein E: A clinical study of falciparum and vivax malaria in Vietnam servicemen. Mil Med. 1968, 133: 991-6. Eriksson B, Hellgren U, Rombo L: Changes in erythrocyte sedimentation rate, C-reactive protein, and haematological parameters in patients with acute malaria. Scand J infect Dis. 1989, 21: 435-41. 10.3109/00365548909021705. Stein CM, Gelfand : The clinical features and laboratory findings in acute Plasmodium falciaprum malaria in Harare, Zimbabwe. Cent Afr J Med. 1985, 31 (9): 166-170. Ladhani S, Lowe B, Cole AO, Kowuondo K, Newton CRJC: Changes in white blood cells and platelets in children with falciaprum malaria: relationship to disease outcome. Br J Haematol. 2002, 119 (3): 839-847. 10.1046/j.1365-2141.2002.03904.x. Lynk A, Gold R: Review of 40 children with imported malaria. Pediatr Infect Dis J. 1989, 8: 745-50. Svenson JE, MacLean JD, Gyorkos TW, Keystone J: Imported malaria. Clinical presentation and examination of symptomatic travelers. Arch Intern Med. 1995, 155: 861-8. 10.1001/archinte.155.8.861. Winters RA, Murray HW: Malaria – the mime revisited: fifteen years of experience at a New York city teaching hospital. Am J Med. 1992, 243: 243-6. 10.1016/0002-9343(92)90228-4. Jadhav UM, Singhvi R, Shah R: Prognostic implications of white cell differential count and white cell morphology in Malaria. J Postgrad Med. 2003, 49: 218-20. Reiley CG, Barrett O: Leukocyte response in acute malaria. Am J Med Sci. 1971, 262: 153-8. 10.1097/00000441-197109000-00002. Sharma SK, Das RK, Das BK, Das PK: Haematological and coagulation profile in acute falciparum malaria. J Assoc Physicians India. 1992, 40: 581-3. Dale DC, Wolff : Studies of the neutropenia of acute malaria. Blood. 1973, 41: 197-206. Fisher GU, Gordon MP, Lobel HO, Runcik K: Malaria in soldiers returning from Vietnam. Am J Trop Med Hyg. 1970, 19: 27-39. Hviid L, Kemp K: What is the cause of lymphopenia in malaria?. Infect Immun. 2000, 68: 6087-9. 10.1128/IAI.68.10.6087-6089.2000. Kueh YK, Yeo KL: Haematological alterations in acute malaria. Scand J Haematol. 1982, 29: 147-52. Shanks GD, Wilairatanaporn C: Eosinophilic response to falciparum malaria infections. Southeast Asian J Trop Med Public Health. 1992, 23: 795-7. Irving KG, Kemp E, Olivier BJ, Mendelow BV: Unusual presentation of malaria as a leukaemoid reaction. SAMJ. 1987, 71: 597-8. Camacho LH, Wilairatana P, Weiss G, Mercader MA, Brittenham GM, Looareesuwan S, Gordeuk VR: The eosinophilic response and haematological recovery after treatment for Plasmodium falciparum malaria. Trop Med Int Health. 1999, 4: 471-5. 10.1046/j.1365-3156.1999.00426.x. Playfair JHL, DeSouza JB: Lymphocyte traffic and lymphocyte destruction in murine malaria. Immunology. 1982, 46: 125-33. Mabey DC, Brown A, Greenwood BM: Plasmodium falciparum malaria and Salmonella infections in Gambian children. J Infect Dis. 1987, 155: 1319-21. Bordessoule D, Gaulard P, Mason DY: Preferential localisation of human lymphocytes bearing gamma delta T cell receptors to the red pulp of the spleen. J Clin Pathol. 1990, 43: 461-4. 10.1136/jcp.43.6.461. Langhorne J, Simon-Haarhaus B: Differential T cell responses to Plasmodium chabaudi chabaudi in peripheral blood and spleens of C57BL/6 mice during infection. J Immunol. 1991, 146: 2771-5. Kakoma I, James MA, Whiteley HE, Montelegre F, Buese M, Fafjar-Whestone CJ, Clabaugh GW, Baek BK: Platelet kinetics and other hematological profiles in experimental Plasmodium falciparum infection: a comparative study between Saimiri and Aotus monkeys. Kisaengchunghak Chapchi. 1992, 30: 177-82. Freedman DS, Gates L, Flanders WD, Van Assendelft OW, Barboriak JJ, Joesoef MR, Byers T: Black/white differences in leukocyte subpopulations in men. Int J Epidemiol. 1997, 26: 757-64. 10.1093/ije/26.4.757. Bain BJ: Ethnic and sex differences in the total and differential white cell count and platelet count. J Clin Pathol. 1996, 49: 664-6. 10.1136/jcp.49.8.664. Perera MK, Carter R, Goonewardene R, Mendis KN: Transient increase in circulating gamma/delta T cells during Plasmodium vivax malarial paroxysms. J Exp Med. 1994, 179: 311-5. 10.1084/jem.179.1.311. Karunaweera ND, Carter R, Grau GE, Mendis KN: Demonstration of anti-disease immunity to Plasmodium vivax malaria in Sri Lanka using a quantitative method to assess clinical disease. Am J Trop Med Hyg. 1998, 58: 204-10. Penali LK, Assi-Coulibaly L, Kaptue B, Konan D, Ehouman A: Parasitological and clinical response to amodiaquine versus chloroquine in the treatment of Plasmodium falciparum malaria in children in an endemic area. Bull Soc Pathol Exot. 1994, 87: 244-7. Staedke SG, Kamya MR, Dorsey G, Gasasira A, Ndeezi G, Charlebois ED, Rosenthal PJ: Amodiaquine, sulfadoxine/pyrimethamine, and combination therapy for treatment of uncomplicated falciparum malaria in Kampala, Uganda: a randomised trial. Lancet. 2001, 358: 368-74. 10.1016/S0140-6736(01)05557-X. Abdalla SH: Peripheral blood and bone marrow leucocytes in Gambian children with malaria: numerical changes and evaluation of phagocytosis. Ann Trop Paed. 1988, 8 (4): 250-258. Newton JA, Schnepf GA, Wallace MR, Lobel HO, Kennedy CA, Oldfield EC: Malaria in US marines returning from Somalia. JAMA. 1994, 272 (5): 397-399. 10.1001/jama.272.5.397. Oh MD, Shin H, Shin D, Kim U, Lee S, Kim N, Choi MH, Chai JY, Choe K: Clinical features of vivax malaria. Am J Trop Med Hyg. 2001, 65: 143-6. Looareesuwan S, Davis JG, Allen DL, Lee SH, Bunnag D, White NJ: Thrombocytopenia in malaria. Southeast Asian J Trop Med Public Health. 1992, 23 (1): 44-50. Moulin F, Lesage F, Legros A-H, Maroga C, Moussavou A, Guyon P, Marc E, Gendrel D: Thrombocytopenia and Plasmodium falciparum malaria in children with different exposures. Arch Dis Child. 2003, 88: 540-1. 10.1136/adc.88.6.540. Richards MW, Behrens RH, Doherty JF: Short report: hematologic changes in acute, imported Plasmodium falciparum malaria. Am J Trop Med Hyg. 1998, 59: 859- Erhart LM, Yingyuen K, Chuanak N, Buathong N, Laoboonchai A, Miller RS, Meshnick SR, Gasser RA, Wongsrichanalai C: Hematologic and clinical indices of malaria in a semi-immune population of western Thailand. Am J Trop Med Hyg. 2004, 70: 8-14. Niazi GA: Haematological aspect of malaria in a population based hospital, Saudi Arabia. J Egypt Soc Parasitol. 1995, 25: 787-93. Skudowitz RB, Katz J, Lurie A, Levin J, Metz J: Mechanisms of thrombocytopenia in malignant tertian malaria. BMJ. 1973, 2: 515-8. Essien E: The circulating platelet in acute malaria infection. B J Haematol. 1989, 72: 589-90. 10.1111/j.1365-2141.1989.tb04329.x. Yamaguchi S, Kubota T, Yamagishi T, Okamoto K, Izumi T, Takada M, Kanou S, Suzuki M, Tsuchiya J, Naruse T: Severe thrombocytopenia suggesting immunological mechanisms in two cases of vivax malaria. Am J Hematol. 1997, 56: 183-6. 10.1002/(SICI)1096-8652(199711)56:3<183::AID-AJH9>3.0.CO;2-U. Beale PJ, Cormack JD, Oldrey TBN: Thrombocytopenia in malaria with immunoglobulin (IgM) changes. BMJ. 1972, 1: 34-9. Baird JK, Jones TR, Danudrigo EW, Annis BA, Bangs MJ, Basri H, Purnomo , Masbar S: Age-dependent acquired protection against Plasmodium falciparum in people having two years exposure to hyperendemic malaria. Am J Trop Med Hyg. 1991, 45: 65-76. Taylor WR, Widjaja H, Richie TL, Basri H, Ohrt C, Tjitra , Taufik E, Jones TR, Kain KC, Hoffman SL: Chloroquine/doxycycline combination versus chloroquine alone, and doxycycline alone for the treatment of Plasmodium falciparum and Plasmodium vivax malaria in northeastern Irian Jaya, Indonesia. Am J Trop Med Hyg. 2001, 64: 223-8. Jones TR, Baird K, Bangs MJ, Annis BA, Purnomo , Basri H, Gunawan S, Harjosuwarno S, McElroy PD, Hoffman SL: Malaria vaccine study site in Irian Jaya, Indonesia: Plasmodium falciparum incidence measurements and epidemiological considerations in sample size estimation. Am J Trop Med Hyg. 1994, 50: 210-18.