CGRP Có Thể Đóng Vai Trò Nguyên Nhân Trong Đau Nửa Đầu

Cephalalgia - Tập 22 Số 1 - Trang 54-61 - 2002
LH Lassen1, P. A. Haderslev1, V. B. Jacobsen1, Helle K. Iversen1, Jes Olesen1
1Department of Neurology, Glostrup Hospital, University of Copenhagen, Glostrup, Denmark

Tóm tắt

Peptit liên quan đến gen calcitonin (CGRP) đã được phát hiện với lượng tăng cao trong máu tĩnh mạch cảnh ngoài trong các cơn đau nửa đầu. Tuy nhiên, vẫn chưa rõ liệu sự gia tăng này có phải do các cơn đau nửa đầu gây ra hay CGRP có thể là nguyên nhân gây ra nhức đầu. Trong một nghiên cứu chéo đôi mù, hiệu ứng của αCGRP người (2 μg/phút) hoặc giả dược được tiêm tĩnh mạch trong 20 phút đã được nghiên cứu ở 12 bệnh nhân mắc chứng đau nửa đầu không có triệu chứng. Cường độ nhức đầu được đánh giá theo thang điểm từ 0 đến 10. Hai bệnh nhân đã bị loại trừ do hạ huyết áp nghiêm trọng và một bệnh nhân khác do đã nhiễm trùng. Trong giờ đầu tiên, điểm nhức đầu trung vị cao nhất là 1,0 ở nhóm hαCGRP so với 0 ở nhóm giả dược (P < 0.01). Trong 11 giờ tiếp theo, tất cả bệnh nhân đều trải qua nhức đầu sau khi tiêm hαCGRP, trong khi chỉ có một bệnh nhân nhức đầu sau khi tiêm giả dược (P = 0.0004). Điểm nhức đầu tối đa trung vị là 4 sau khi dùng CGRP và 0 sau khi dùng giả dược (P = 0.006). Ở ba bệnh nhân sau khi tiếp nhận hαCGRP, nhưng không có bệnh nhân nào sau khi dùng giả dược, nhức đầu đến muộn đã đáp ứng tiêu chí của IHS cho đau nửa đầu không có triệu chứng. Như vậy, việc tiêm tĩnh mạch hαCGRP gây ra nhức đầu và đau nửa đầu ở những bệnh nhân đau nửa đầu, nghiên cứu của chúng tôi gợi ý rằng sự gia tăng CGRP quan sát được trong các cơn đau nửa đầu tự phát có thể đóng một vai trò nguyên nhân.

Từ khóa

#CGRP #đau nửa đầu #peptide liên quan đến gen calcitonin #đau đầu #nghiên cứu chéo

Tài liệu tham khảo

10.1016/0304-3940(85)90296-4

10.1002/ana.410230214

Moskowitz MA, 1993, Neurology, 22, 16

10.1002/ana.410280213

10.1002/ana.410330109

10.1042/cs0740413

10.1016/0002-9149(91)90531-O

Headache Classification Committee of the International Headache Society., 1988, Cephalalgia, 22, 1

10.1111/j.1468-1331.1994.tb00053.x

10.1097/00001756-199507310-00003

10.1016/0028-3908(91)90165-8

10.1097/00019052-199606000-00009

10.1093/brain/117.3.427

10.1016/0196-9781(91)90022-H

Pickering GW, 1933, Clin Sci, 22, 77

10.1046/j.1468-2982.1995.015002094.x

10.1016/S0140-6736(97)80021-9

10.1016/0304-3940(85)90166-1

Marshall I., 1989, Neurotransmission and Cerebrovascular Function., 285

10.1046/j.1468-2982.1996.1605310.x

10.1111/j.1476-5381.1991.tb12333.x

10.1016/0014-2999(92)90069-G

de Hoon JNJM, 1999, Cephalalgia, 22, 315

10.1161/01.RES.70.6.1313

10.1016/S0006-2952(00)00290-2

Read SJ, 1996, Cephalalgia, 22, 379

10.1038/sj.bjp.0702444

10.1016/0304-3959(93)90124-8

10.1002/1531-8249(200005)47:5<614::AID-ANA9>3.0.CO;2-N

10.1016/0304-3959(96)03137-5

Goldstein DJ, 1999, Cephalalgia, 22, 377

10.1002/1531-8249(200002)47:2<238::AID-ANA15>3.0.CO;2-L

10.1038/sj.bjp.0703110

Thông tin
Thông tin xuất bản

Cephalalgia

Tập 22 Số 1

54-61

Thông tin tác giả