Caspase‐8: điều chỉnh sự sống và cái chết

Immunological Reviews - Tập 277 Số 1 - Trang 76-89 - 2017
Bart Tummers1, Douglas R. Green1
1Department of Immunology, St. Jude Children's Research Hospital, Memphis, TN, USA

Tóm tắt

Tóm tắtVai trò của sự chết tế bào trong phát triển, duy trì cân bằng sinh lý và kiểm soát nhiễm trùng cũng như ung thư đã được công nhận từ lâu. Mặc dù tổn thương tế bào quá mức dẫn đến hiện tượng hoại tử thụ động, tế bào có thể bị kích thích để tham gia vào các chương trình phân tử dẫn đến sự chết tế bào. Các tác nhân kích thích như căng thẳng tế bào, tín hiệu oncogenic kích hoạt các cơ chế ức chế khối u, tổn thương do tác nhân gây bệnh, và các cơ chế miễn dịch. Các hình thức chết tế bào có chương trình được biết đến nhiều nhất là apoptosis và một dạng hoại tử được điều chỉnh gần đây gọi là necroptosis. Trong hai con đường apoptosis được hiểu rõ nhất là con đường ngoại sinh và nội sinh (đường mitochondrial), con đường ngoại sinh được kích thích bởi sự kết hợp của các thụ thể chết, một nhóm của siêu họ thụ thể TNF (TNFR). Sự kết hợp của các thụ thể chết này cũng có thể kích thích necroptosis. Các con đường apoptosis ngoại sinh và necroptosis điều chỉnh lẫn nhau, và sự cân bằng của chúng quyết định liệu tế bào có sống hay không. Vai trò quan trọng trong việc điều chỉnh và khởi xướng sự kích hoạt chết tế bào có chương trình qua thụ thể chết là protease cysteine (caspase)‐8 đặc hiệu với aspartate. Bài tổng quan này mô tả vai trò của caspase‐8 trong việc khởi xướng thực hiện apoptosis ngoại sinh và cơ chế qua đó caspase‐8 ức chế necroptosis. Tầm quan trọng của caspase‐8 trong sự phát triển và duy trì cân bằng sinh lý và cách thức mà caspase‐8 không hoạt động có thể góp phần vào sự phát triển của các khối u ác tính ở chuột và con người cũng được khám phá.

Từ khóa


Tài liệu tham khảo

10.1016/S0092-8674(00)81683-9

10.1016/j.cell.2014.04.018

10.1038/nature09857

10.1038/nature09852

10.1038/nature09878

10.1056/NEJMra1310050

10.1038/nrm.2016.149

10.1016/j.semcdb.2014.07.013

10.1016/j.chom.2016.09.014

10.1016/j.celrep.2012.12.012

10.1073/pnas.1514730112

10.1016/j.semnephrol.2016.03.002

10.1016/j.ccell.2016.06.002

10.1080/15384101.2016.1232069

10.1038/nature19076

10.1016/S0300-483X(02)00457-2

10.1002/path.1711050103

10.1111/febs.13658

10.1016/j.molcel.2016.02.023

10.1016/j.molcel.2016.09.009

10.1038/23730

10.1038/nature08229

10.1038/cr.2016.78

10.1016/j.molonc.2013.11.003

10.1016/j.molonc.2013.12.013

10.1074/jbc.M706462200

10.1016/j.cell.2009.08.021

10.1038/onc.2016.99

10.1158/0008-5472.CAN-07-5755

10.1074/jbc.M805878200

10.1038/40657

10.1074/jbc.274.3.1541

10.1083/jcb.201002060

10.1074/jbc.M110.148585

10.1074/jbc.M101780200

10.1042/BJ20101738

10.1038/ncomms4350

10.1038/sj.cdd.4400370

10.1016/j.molcel.2005.10.023

10.1038/cdd.2015.137

10.1042/BJ20040809

10.1073/pnas.0812453106

10.1093/emboj/cdf356

10.1074/jbc.M206882200

10.1016/j.molcel.2006.03.026

10.1101/gad.13.19.2514

10.1016/j.cellsig.2007.05.016

10.1074/jbc.M113.462341

10.1038/nature20558

10.1038/nature20559

10.1126/sciadv.1600224

10.1073/pnas.1301218110

10.1038/cdd.2014.76

10.1038/cdd.2014.70

10.1038/cddis.2013.531

10.1007/s00018-016-2188-z

10.1016/j.molcel.2014.10.021

10.1126/science.1249361

10.1038/cdd.2016.147

10.1126/science.279.5358.1954

10.1016/S1074-7613(00)80609-3

10.1016/S1074-7613(00)80214-9

10.1038/sj.cdd.4401090

10.1016/j.immuni.2012.09.015

10.1016/j.celrep.2012.03.010

10.4049/jimmunol.173.5.2976

10.1371/journal.pone.0024341

10.1074/jbc.M606721200

10.4049/jimmunol.175.6.3469

10.1084/jem.20050683

10.4049/jimmunol.181.4.2522

10.1016/j.immuni.2016.07.016

10.1073/pnas.1401857111

10.1016/j.cell.2014.04.019

10.1038/embor.2009.109

10.1038/sj.cdd.4401190

10.1084/jem.20110251

10.1371/journal.ppat.1005910

10.1016/j.molcel.2017.01.021

10.1016/j.molcel.2017.01.022

10.1186/s13075-015-0794-z

10.4049/jimmunol.1400122

10.1371/journal.pone.0124391

10.1084/jem.20062648

10.1016/j.celrep.2013.08.045

10.1038/nature10273

10.1136/gutjnl-2014-307226

10.1016/j.celrep.2016.05.032

10.1016/j.molcel.2015.07.032

10.1038/cddis.2013.238

10.1016/j.immuni.2011.08.014

10.1084/jem.20090616

10.1016/j.celrep.2013.09.035

10.1038/nature13608

10.1074/jbc.M116.763979

10.1038/cdd.2016.14

10.1074/jbc.M115.652321

10.1038/cdd.2012.51

10.1126/science.aaf2154

10.1038/ncomms14128

10.1038/ni.2222

10.1073/pnas.1404178111

10.4049/jimmunol.1202121

10.1084/jem.20071632

10.4049/jimmunol.1402167

10.4049/jimmunol.1501195

10.1016/j.ajpath.2014.08.025

10.1111/imr.12284

10.1007/s00018-016-2205-2

10.4049/jimmunol.1301581

10.1038/cdd.2013.37

10.1074/jbc.M115.687731

10.4049/jimmunol.1302839

10.1038/ncomms8515

10.1038/ncomms7282

10.1016/j.molcel.2013.01.025

10.1074/jbc.M509560200

10.1126/science.1104765

10.1074/jbc.M610610200

10.1038/nature01063

10.1083/jcb.200401036

10.1074/jbc.M113.506485

10.1074/jbc.M113.506428

10.1128/MCB.24.7.2627-2636.2004

10.1084/jem.20051556

10.1016/j.immuni.2010.12.018

10.1016/j.immuni.2013.05.004

10.1016/S0301-472X(01)00660-9

Lee JW, 1997, HLA‐DR‐triggered inhibition of hemopoiesis involves Fas/Fas ligand interactions and is prevented by c‐kit ligand, J Immunol, 159, 3211, 10.4049/jimmunol.159.7.3211

10.1016/S0301-472X(00)00618-4

10.1182/blood.V93.1.1

10.1074/jbc.272.43.27450

10.1182/blood-2005-01-0284

10.4049/jimmunol.1000648

10.1101/gad.1063703

10.1182/blood-2002-06-1778

10.1182/blood-2006-03-011585

10.1128/IAI.01071-16

10.1038/nmicrobiol.2016.258

10.1038/cddis.2015.158

10.1038/ni.3172

10.1038/ncb3314

10.1074/jbc.M115.700997

10.1038/cddis.2016.294

Thông tin
Thông tin xuất bản

Immunological Reviews

Tập 277 Số 1

76-89

Thông tin tác giả