Bệnh Tim Mạch, Lão Hóa và Huyết Học Clonal

Annual Review of Pathology: Mechanisms of Disease - Tập 15 Số 1 - Trang 419-438 - 2020
Megan A. Evans1, Soichi Sano1, Kenneth Walsh1
1Hematovascular Biology Center and the Robert M. Berne Cardiovascular Research Center, University of Virginia School of Medicine, Charlottesville, Virginia 22908, USA;, ,

Tóm tắt

Các yếu tố nguy cơ truyền thống không thể dự đoán đầy đủ sự phát triển của bệnh tim mạch, nguyên nhân hàng đầu gây tử vong ở người cao tuổi. Các nghiên cứu dịch tễ học gần đây đã chỉ ra rằng lão hóa ở người có liên quan đến sự gia tăng tần suất đột biến soma trong hệ thống huyết học, những đột biến này mang lại lợi thế cạnh tranh cho tế bào đột biến, cho phép tế bào này mở rộng clone, một hiện tượng được gọi là huyết học clonal. Một cách bất ngờ, những đột biến này đã được liên kết với tỷ lệ mắc bệnh tim mạch cao hơn, gợi ý về một mối liên hệ chưa được công nhận giữa các đột biến soma trong các tế bào huyết học và bệnh tim mạch. Tại đây, chúng tôi cung cấp một cái nhìn cập nhật về huyết học clonal và mối liên quan của nó với lão hóa và bệnh tim mạch. Chúng tôi cũng trình bày một báo cáo chi tiết về các nghiên cứu thực nghiệm đã đóng vai trò quan trọng trong việc hiểu mối quan hệ giữa huyết học clonal và bệnh tim mạch, đồng thời làm sáng tỏ các cơ chế mà qua đó các đột biến soma huyết học góp phần vào bệnh lý học của bệnh.

Từ khóa

#bệnh tim mạch #lão hóa #huyết học clonal #đột biến soma #nghiên cứu dịch tễ học

Tài liệu tham khảo

WHO (World Health Organ.), 2017, WHO

Bloom D, 2011, The Global Economic Burden of Non-Communicable Diseases

10.1016/S0140-6736(08)60313-X

10.1007/s12551-017-0255-9

10.1016/S0140-6736(12)61766-8

10.1038/nrg.2016.160

10.1016/S1474-4422(06)70683-4

10.1056/NEJMra1105239

10.1098/rstb.2009.0317

10.1126/science.aab4082

10.1038/nrg.2016.145

10.1186/1476-069X-10-S1-S12

10.1056/NEJMoa1408617

10.1056/NEJMoa1701719

10.1056/NEJMoa1409405

10.1056/NEJMoa052800

10.1038/ng.2700

10.1016/j.gde.2014.04.002

10.1016/j.cell.2012.06.023

10.1016/j.stem.2018.01.011

10.1182/blood.V88.1.59.59

10.1038/ng.2413

10.1038/ng.2270

10.1038/ng.2271

10.1038/nm.3733

10.1093/carcin/bgq087

10.1182/blood-2015-03-631747

10.1016/bs.acr.2018.12.003

10.1182/blood-2017-07-746453

10.1038/s41586-018-0321-x

10.1182/blood-2017-02-769869

10.1016/j.celrep.2015.02.005

10.1038/ncomms12484

10.18632/aging.100351

10.3390/ijms19092567

10.1038/s41591-018-0081-z

10.1038/s41586-018-0317-6

10.1001/jamacardio.2018.3965

10.1093/eurheartj/ehz591

10.1200/JCO.2016.71.6712

10.1016/S1470-2045(16)30626-X

10.1253/circj.CJ-18-0871

10.1016/j.stem.2017.07.010

10.1182/blood-2018-05-850339

10.1001/jamaoncol.2015.6053

10.1038/bjc.2015.79

10.1038/s41525-017-0025-4

10.1016/j.exphem.2017.11.002

10.1038/s41586-018-0125-z

10.1182/blood-2011-11-394775

10.1126/science.aag1381

10.1161/CIRCRESAHA.118.313225

10.1016/j.jacc.2017.12.037

10.1016/j.jacbts.2019.05.013

10.1126/science.1210597

10.1161/CIRCRESAHA.117.312115

10.1038/nature15252

10.1182/blood-2017-04-777029

10.1182/blood-2009-02-205690

10.1038/leu.2009.47

10.1038/ng.391

10.1016/j.ccr.2011.06.001

10.1016/j.ccr.2011.06.003

10.1182/blood-2010-12-325241

10.1016/j.tibs.2016.09.002

10.1056/NEJMoa1707914

10.1016/S0140-6736(17)32814-3

Svennson E, 2018, Circulation, 138, 15111

10.1038/nrg.2017.80

10.1038/ng.1009

10.1084/jem.20060750

10.1038/leu.2015.358

10.1038/ng.3610

10.1172/JCI93041

10.1073/pnas.1616420114

10.4049/jimmunol.0802960

10.4049/jimmunol.1203229

10.1073/pnas.1103803109

10.1038/ni.3464

10.1182/blood-2015-06-652941

10.1016/j.cyto.2018.03.041

10.1016/S0140-6736(05)71142-9

10.1182/asheducation-2016.1.552

10.1016/j.ccr.2005.03.023

10.1182/blood-2016-10-696005

10.1038/nature03546

10.1111/j.1365-2141.2005.05682.x

10.1111/j.1365-2141.2007.06497.x

10.1182/blood-2006-04-017392

10.18632/oncotarget.19211

10.1182/blood.2019001113

10.1161/CIRCRESAHA.118.313283

10.1126/scitranslmed.aan8292

10.1155/2019/1209307

10.1182/blood-2013-07-514992

10.1084/jem.20160530