Nội dung được dịch bởi AI, chỉ mang tính chất tham khảo
Tín hiệu canxi trong các nơ-ron vỏ não và thân não của chuột cống bị tiểu đường do streptozotocin gây ra
Tóm tắt
Các biến thiên Ca2+ nội bào đã được đo bằng cách sử dụng chỉ thị huỳnh quang nhạy cảm với Ca2+, fura-2, trong các nơ-ron vỏ não và thân não từ các miếng não của chuột cống đối chứng và chuột cống bị tiểu đường do streptozotocin mà không được điều trị. Các biến thiên này được kích thích bởi sự khử cực màng tế bào do kali cao (50 mM) gây ra. Biên độ của các biến thiên Ca2+ gây ra bởi sự khử cực có xu hướng tăng lên trong điều kiện tiểu đường, biểu hiện rõ hơn ở các nơ-ron vỏ não so với các nơ-ron thân não. Các biến thiên ở các nơ-ron vỏ não từ động vật tiểu đường cũng trở nên nhạy cảm hơn với tác động chặn của nifedipine (100μM) và ít nhạy cảm hơn với Ni2+ (50μM), cho thấy rằng những thay đổi do tiểu đường chủ yếu ảnh hưởng đến các biến thiên Ca2+ được kích thích bởi các kênh canxi hoạt động cao (kênh Ca2+ loại L). Thời gian gia tăng đáng kể được quan sát thấy trong sự gia tăng còn lại của các thay đổi Ca2+ nội bào. Tuy nhiên, sự gia tăng đáng kể đã được quan sát thấy trong sự nâng cao còn lại của Ca2+ nội bào đo được 60 giây sau khi kết thúc sự khử cực màng ở cả nơ-ron vỏ não và thân não, cho thấy sự thay đổi trong các cơ chế khôi phục mức độ nghỉ ngơi của Ca2+ trong bào tương. Kết luận rằng tiểu đường phụ thuộc insulin không được bồi thường, theo những dữ liệu trước đây đã thay đổi đáng kể tín hiệu canxi trong các nơ-ron cảm giác nguyên phát, cũng ảnh hưởng đến tín hiệu này trong các nơ-ron của các cấu trúc não cao hơn bao gồm thalamus và vỏ não.
Từ khóa
#tiểu đường do streptozotocin #tín hiệu canxi #nơ-ron vỏ não #nơ-ron thân não #Ca2+ nội bàoTài liệu tham khảo
E. Kostyuk, N. Pronchuk, and A. Shmigol, “Calcium signal prolongation in neurones of mice with experimental diabetes,”NeuroReport,6, 1010–1012 (1995).
N. Svichar, V. Shishkin, E. Kostyuk, and N. Voitenko, “Changes in mitochondria Ca2+ homeostasis in primary sensory neurons of diabetic mice,”NeuroReport,9, 1121–1125 (1998).
A. Shmigol, P. Kostyuk, and A. Verkhratsky, “Role of caffeinesensitive Ca2+ stores in Ca2+ signal termination in adult mouse DRG neurones,”NeuroReport,5, 2073–2076 (1994).
N. Svichar, A. Shmigol, A. Verkhratsky, and P. Kostyuk, “ATP induces Ca2+ release from IP3-sensitive stores exclusively in large DRG neurones,”NeuroReport,8, 1555–1559 (1997).
U. Lalo, N. Voitenko, and P. Kostyuk, “Iono- and metabotropically induced purinergic calcium signalling in rat neocortical neurons,”Brain Res. (1998).
P. Kostyuk and A. Shmigol, “Intracellular calcium stores and calcium signalling in mammalian sensory neurones,”Bioelectrochem. Bioenergetics,42, 197–205 (1997).
R. White and I. Reynolds, “Mitochondria and Na+/Ca2+ exchange buffer glutamate-induced calcium loads in cultured cortical neurons,”J. Neurosci.,15, 1318–1328 (1995).
J. Herrington, Y. Park, D. Babcock, and B. Hille, “Dominant role of mitochondria in clearance of large Ca2+ loads from rat adrenal chromaffin cells,”Neuron,16, 219–228 (1996).
G. Wang and S. Thayer, “Sequestration of glutamte-induced Ca2+ loads by mitochondria in cultured rat hippocampal neurons,”J. Neurophysiol.,76, 1611–1621 (1996).
N. Svichar, P. Kostyuk, and A. Verkhratsky, “Mitochondria buffer Ca2+ entry but not intracellular Ca2+ release in mouse DRG neurones,”NeuroReport,8, 3929–3932 (1997).