COVID-19, ACE2 và những hậu quả về tim mạch

American Journal of Physiology - Heart and Circulatory Physiology - Tập 318 Số 5 - Trang H1084-H1090 - 2020
Andrew M. South1, Debra I. Diz1, Mark C. Chappell1
1Cardiovascular Sciences Center, Wake Forest School of Medicine, Winston-Salem, North Carolina

Tóm tắt

Đại dịch coronavirus SARS-CoV-2 mới có thể đặc biệt gây hại cho những bệnh nhân có bệnh lý tim mạch nền (CVD). Cơ chế nhiễm SARS-CoV-2 là sự liên kết cần thiết của virus với dạng enzyme chuyển đổi angiotensin 2 (ACE2) gắn trên màng và sự nội hóa phức hợp này vào tế bào chủ. Nhận thức rằng ACE2 là thụ thể đồng cho coronavirus đã thúc đẩy các phương pháp điều trị mới nhằm chặn enzyme này hoặc giảm sự biểu hiện của nó để ngăn chặn sự xâm nhập vào tế bào và nhiễm SARS-CoV-2 vào các tổ chức biểu hiện ACE2 như phổi, tim, thận, não và ruột. Tuy nhiên, ACE2 là một thành phần enzym quan trọng trong hệ thống renin-angiotensin-aldosterone (RAAS); ACE2 phân hủy ANG II, một peptide có nhiều tác dụng thúc đẩy CVD, và tạo ra Ang-(1–7), có tác dụng đối kháng với hiệu ứng của ANG II. Hơn nữa, các bằng chứng thực nghiệm cho thấy việc chặn RAAS bằng các thuốc ức chế ACE, các thuốc đối kháng thụ thể ANG II loại 1, và các thuốc đối kháng mineralocorticoid, cũng như statin, làm tăng ACE2, là một phần trong những lợi ích của các chế độ điều trị này. Với thực tế rằng nhiều bệnh nhân lớn tuổi mắc tăng huyết áp hoặc các bệnh lý tim mạch khác thường xuyên được điều trị bằng các thuốc chặn RAAS và statin, những lo ngại lâm sàng mới đã phát sinh về việc liệu những bệnh nhân này có nguy cơ cao hơn mắc SARS-CoV-2, liệu liệu pháp RAAS và statin có nên ngừng sử dụng, và các hậu quả tiềm tàng của việc chặn RAAS đối với các bệnh lý liên quan đến COVID-19 như bệnh hô hấp cấp và mãn tính. Quan điểm hiện tại sẽ xem xét một cách nghiêm túc các bằng chứng về việc điều chỉnh ACE2 bởi sự chặn RAAS và statin, những lợi ích tim mạch của ACE2, và liệu việc chặn ACE2 có phải là một phương pháp khả thi để giảm thiểu COVID-19 hay không. Nghe podcast liên quan đến bài viết này tại: https://ajpheart.podbean.com/e/covid-19-ace2-and-the-cardiovascular-consequences/ .

Từ khóa


Tài liệu tham khảo

10.1007/s11064-018-2679-4

10.1113/expphysiol.2007.040386

10.1152/ajpheart.00618.2015

10.3389/fendo.2013.00201

10.1161/HYPERTENSIONAHA.106.076216

10.1038/nature05475

10.1113/expphysiol.2007.040261

10.1161/ATVBAHA.108.164715

10.1111/j.1523-1755.2005.00675.x

10.1161/CIRCULATIONAHA.104.510461

10.1113/expphysiol.2007.040246

10.1016/j.peptides.2005.01.009

10.1152/physiolgenomics.00167.2010

10.1097/CCM.0000000000003544

10.1056/NEJMoa2002032

10.1016/j.cell.2020.02.05

10.1016/S0140-6736(20)30183-5

10.1038/ncomms4595

10.1038/nature03712

10.1128/JVI.01815-18

10.1152/ajpheart.00061.2006

10.1152/ajplung.00071.2009

10.1038/nrcardio.2014.59

10.1161/01.RES.0000187500.24964.7A

10.1152/japplphysiol.00840.2009

10.1152/ajpheart.01186.2004

10.1056/NEJMoa1704154

10.4266/kjccm.2016.00976

10.1038/nm1267

10.1002/path.1670

10.1002/jmv.25728

10.1007/s11427-020-1643-8

10.1152/ajpheart.00331.2008

10.1111/j.1440-1797.2011.01467.x

10.2174/0929866524666170728151401

10.1161/CIRCRESAHA.116.307708

10.1155/2019/1371758

10.1152/ajpheart.00723.2018

10.1007/s00380-016-0936-5

10.1093/cvr/cvt245

10.1016/j.phrs.2016.03.018

10.1152/ajplung.00498.2016

10.1016/j.bcp.2014.11.013

10.1007/s00726-014-1889-6

10.1159/000185629

10.1161/HYPERTENSIONAHA.115.06892

10.1016/j.yjmcc.2016.05.012

10.1097/MNH.0000000000000378

10.1002/path.2987

10.1126/science.abb2507

10.1038/s41368-020-0074-x

10.1152/ajpregu.00222.2010

10.1016/j.ijid.2020.03.017

10.1016/j.phrs.2012.05.001

10.1177/1470320315576256

10.1186/s40635-015-0044-3

10.1073/pnas.1001253107

10.1038/s41569-020-0360-5

10.1016/j.regpep.2010.09.005

10.1007/s11684-020-0754-0

Thông tin
Thông tin xuất bản

American Journal of Physiology - Heart and Circulatory Physiology

Tập 318 Số 5

H1084-H1090

Thông tin tác giả