Protein C-Reactif ở Những Người Khỏe Mạnh: Sự Liên Kết Với Béo Phì, Kháng Insulin và Rối Loạn Chức Năng Nội Mạch

Arteriosclerosis, Thrombosis, and Vascular Biology - Tập 19 Số 4 - Trang 972-978 - 1999
John Yudkin1, Coen D.A. Stehouwer1, J.J. Emeis1, Simon W. Coppack1
1From the Centre for Diabetes and Cardiovascular Risk, Department of Medicine, University College London Medical School, G Block, Archway Wing, Whittington Hospital, Archway Road, London N19 3UA, UK (J.S.Y., S.W.C.); the Department of Medicine, Academic Hospital Vrije Universiteit and the Institute for Cardiovascular Research Vrije Universiteit, 1081 HV Amsterdam, Netherlands (C.D.A.S.); and the Gaubius Laboratory, TNO-PG, 2301 CE Leiden, Netherlands (J.J.E.).

Tóm tắt

Tóm tắt —Protein C-reaktif, một protein giai đoạn cấp tính của gan chủ yếu được điều chỉnh bởi nồng độ của interleukin-6 trong tuần hoàn, dự đoán tỷ lệ mắc bệnh động mạch vành ở những người khỏe mạnh. Chúng tôi đã chỉ ra rằng mô mỡ dưới da tiết ra interleukin-6 trong cơ thể sống. Trong nghiên cứu này, chúng tôi đã tìm kiếm mối liên hệ giữa nồng độ protein C-reaktif và interleukin-6 với các chỉ số béo phì và nhiễm trùng mạn tính như là các yếu tố xác định có thể. Chúng tôi cũng đã liên hệ mức protein C-reaktif và interleukin-6 với các chỉ số của hội chứng kháng insulin và rối loạn chức năng nội mạch. Chúng tôi đã thực hiện một nghiên cứu cắt ngang trên 107 người không tiểu đường: (1) Mức protein C-reaktif và nồng độ của các cytokine proinflammatory interleukin-6 và yếu tố hoại tử khối u-α, có liên quan đến tất cả các chỉ số của béo phì, nhưng mức kháng thể với Helicobacter pylori chỉ có tương quan yếu và đối với Chlamydia pneumoniae và cytomegalovirus không có mối liên hệ đáng kể nào với nồng độ của những phân tử này. Mức protein C-reaktif có liên quan đáng kể với nồng độ của interleukin-6 ( r =0.37, P <0.0005) và yếu tố hoại tử khối u-α ( r =0.46, P <0.0001). (2) Nồng độ protein C-reaktif có liên quan đến kháng insulin như được tính từ mô hình đánh giá trạng thái ổn định, huyết áp, HDL và triglyceride, và các chỉ số của rối loạn chức năng nội mạch (mức plasma của yếu tố von Willebrand, hoạt hóa plasminogen mô và fibronectin tế bào). Một điểm số độ lệch chuẩn trung bình của các chỉ số giai đoạn cấp tính có mối tương quan chặt chẽ với điểm số tương tự của các biến hội chứng kháng insulin ( r =0.59, P <0.00005), mối quan hệ này chỉ bị yếu đi một cách khiêm tốn khi loại bỏ các chỉ số béo phì khỏi điểm số kháng insulin ( r =0.53, P <0.00005). Những dữ liệu này gợi ý rằng mô mỡ là một yếu tố xác định quan trọng của trạng thái viêm mãn tính mức thấp như thể hiện qua nồng độ của interleukin-6, yếu tố hoại tử khối u-α, và protein C-reaktif, và rằng nhiễm trùng với Hpylori, C pneumoniae, và cytomegalovirus không phải là một yếu tố như vậy. Hơn nữa, dữ liệu của chúng tôi hỗ trợ khái niệm rằng trạng thái viêm mãn tính mức thấp có thể gây ra kháng insulin và rối loạn chức năng nội mạch và do đó liên kết những hiện tượng sau với béo phì và bệnh tim mạch.

Từ khóa


Tài liệu tham khảo

1988, Lab Invest, 58, 249

10.1056/NEJM199408183310709

10.1016/0021-9150(95)05716-1

10.1016/0002-9149(90)90079-G

10.1056/NEJM199503093321003

10.1161/circ.94.5.874

10.1136/bmj.312.7038.1061

10.1056/NEJM199704033361401

Koenig W Froehlich M Sund M Doering A Fischer HG Loewel H Hutchinson WL Pepys M. C-reactive protein (CRP) predicts risk of coronary heart disease (CHD) in healthy middle-aged men: results from the MONICA-Augsburg Cohort Study 1984/85–1992. Circulation . 1997;96(suppl 8):I99. Abstract.

10.1093/oxfordjournals.aje.a008963

10.1016/S0140-6736(97)03079-1

10.1042/bj2650621

1997, J Clin Endocrinol Metab, 82, 4196

10.1172/JCI117936

1995, J Clin Endocrinol, 9, 61

10.1172/JCI117899

10.1172/JCI117495

10.1097/00041433-199405030-00008

10.1055/s-0038-1648512

10.1136/bmj.311.7007.711

10.1093/oxfordjournals.eurheartj.a014934

10.1161/circ.94.5.922

10.2337/diab.37.12.1595

10.1161/atvb.15.9.1330

10.1007/BF00402183

10.1136/bmj.306.6872.240

10.1016/1056-8727(94)90039-6

10.1161/atvb.16.3.450

1989, J Lab Clin Med, 113, 586

10.1089/hyb.1994.13.205

10.3109/00365518709168882

10.1016/0049-3848(96)00021-7

10.1111/j.1574-695X.1994.tb00422.x

10.1007/BF00280883

10.2307/2531158

10.1136/bmj.312.7038.1049

10.1016/S0140-6736(96)07591-5

10.1016/S0002-8703(98)70337-0

10.1136/hrt.78.3.273

10.1161/atvb.17.10.2167

10.2337/diab.46.3.451

10.1677/jme.0.0090061

1982, Proc Natl Acad Sci U S A, 82, 912

1992, Cancer Res, 52, 4113

10.1146/annurev.iy.08.040190.001345

10.1126/science.271.5249.665

10.1161/atvb.15.1.52

10.1016/S1074-7613(00)80334-9

10.1016/S0140-6736(96)09424-X

10.2337/diab.43.11.1271

10.1126/science.7678183

10.1007/BF02342445