Axit butyric: Ức chế sự phát triển dòng tế bào tạo cốt máu đại thực bào từ bệnh nhân không bị bạch cầu và bạch cầu mạn tính

Springer Science and Business Media LLC - Tập 5 - Trang 259-263 - 1988
Elchanan Januszewicz1, Esther Rabizadah1, Abraham Novogrodsky2, Matityahu Shaklai1
1Division of Hematology, Beilinson Medical Centre, Petah Tikva, Israel
2Rogoff Wellcome Medical Research Institute, Beilinson Medical Centre, Petah Tikva, Israel

Tóm tắt

Axit butyric đã được chứng minh là có khả năng ức chế sự phát triển của một số dòng tế bào khối u đã được xác lập và gây ra sự phân hóa thành tế bào hạt hoặc tế bào hồng cầu ở các dòng tế bào bạch cầu người và chuột khác nhau. Tác động theo liều lượng của axit butyric đã được kiểm tra in vitro trên sự phát triển dòng tế bào tạo cốt máu đại thực bào ở 13 bệnh nhân mắc bệnh bạch cầu mãn tính myeloid (CML) và so sánh với sự phản ứng của tủy xương và máu ngoại vi kiểm soát. Sự tăng trưởng của các tế bào tạo cốt máu myeloid từ cả người cho khỏe mạnh và bệnh nhân không bị bạch cầu và bạch cầu đều bị ức chế gần như hoàn toàn bởi 1.0 mM axit butyric. Tại nồng độ 0.5 mM axit butyric, sự ức chế đối với các tế bào tạo cốt máu từ bệnh nhân giai đoạn mãn tính và giai đoạn bộc phát CML cũng cao hơn một cách đáng kể (P < 0.01) so với tủy xương từ các bệnh nhân không bị bạch cầu và máu ngoại vi kiểm soát. Axit butyric, một hợp chất 4 carbon, là chất ức chế mạnh nhất trong số sáu axit béo chuỗi ngắn được thử nghiệm trên các tế bào tạo cốt máu myeloid CML.

Từ khóa

#axit butyric #bệnh bạch cầu mãn tính myeloid #tế bào hạt #tủy xương #ức chế #sự phân hóa

Tài liệu tham khảo

Fischkoff S A, Condon M E: Switch in differentiative response to maturation inducers of human promyelocytic leukemia cells by prior exposure to alkaline conditions.Cancer Res 45, 2065 (1985).

Rephaeli A, Rabizadah E, Nordenberg J, Kluska A, Prokocimer M, Rosenberg I, Novogrodsky A, Shaklai M: Effect of the differentiation inducers butyrate, retinoic acid and low dose cytosine arabinoside on leukemic cells of patients with acute nonlymphatic leukemia. Comparison ofin vitro andin vivo studies.Blood 68, 192a (1986).