Tính tương thích sinh học của màng thẩm phân huyết tương gắn heparin: Tác động lên mức độ protein chemoattractant monocyte-1 và trạng thái ôxy hóa

Hemodialysis International - Tập 14 Số 4 - Trang 403-410 - 2010
Marion Moréna1,2,3, Isabelle Jaussent4, Lotfi Chalabi5, Anne‐Sophie Bargnoux1,3, Anne‐Marie Dupuy1,3, Stéphanie Badiou1,3, Claire RAKIC6, M Thomas6, Bernard Canaud5,2,7,3, Jean‐Paul Cristol1,3
1Biochemistry Laboratory, CHRU Montpellier, F-34000 France
2Dialysis Research and Training Institute, CHRU Montpellier, F-34000 France
3UMR 204 Nutripass University of Montpellier 1, Montpellier, F-34000 France
4INSERM U888, Montpellier, F-34093, France
5AIDER, F34000 Montpellier France
6Hospal SAS, F-69007 Lyon France
7Nephrology, Dialysis and Intensive Care Unit, CHRU, Montpellier, F-34000 France

Tóm tắt

Tóm tắtNghiên cứu quan sát tiềm năng này nhằm đánh giá hiệu quả và khả năng tương thích sinh học của các bộ lọc thẩm phân Evodial được gắn heparin với/không có giảm heparin toàn thân. Sau thời gian loại bỏ 4 tuần với bộ lọc polysulfone F70S tham khảo, 6 bệnh nhân thẩm phân máu đã được thẩm phân tuần tự bằng bộ lọc Evodial, F70S và bộ lọc Evodial sử dụng giảm 30% heparin, mỗi giai đoạn điều trị kéo dài 4 tuần. Các tỷ lệ loại bỏ (RR) (urea, creatinine và β2‐microglobulin), liều thẩm phân và độ thanh thải tức thời (urea và creatinine) được đo lường cũng như các tham số viêm (protein phản ứng C, fibrinogen, interleukin 6, yếu tố hoại tử khối u α, và protein chemoattractant monocyte-1) và stress oxy hóa (OS) (anion superoxide, homocysteine, và isoprostane) vào cuối mỗi giai đoạn nghiên cứu. Bệnh nhân được điều trị bằng bộ lọc Evodial hoặc F70S trong 4 tuần cho thấy các tham số hiệu quả thẩm phân tương đương bao gồm tỷ lệ RR urea và creatinine, liều thẩm phân và độ thanh thải tức thời. Ngược lại, bộ lọc Evodial đạt được tỷ lệ RR β2‐microglobulin thấp hơn nhưng vẫn ở mức hợp lý. Về khả năng tương thích sinh học, không có sự khác biệt đáng kể nào được quan sát với viêm và OS ngoại trừ protein chemoattractant monocyte-1 sau thẩm phân giảm đáng kể với bộ lọc Evodial. Việc giảm 30% heparin hóa với bộ lọc Evodial không gây ra bất kỳ thay đổi nào trong tình trạng viêm nhưng dẫn đến sự cải thiện trong OS như được chứng minh bằng sự giảm sản xuất superoxide sau thẩm phân và homocysteine cùng isoprostane trước thẩm phân. Bộ lọc sinh học này cùng với việc giảm liều heparin đại diện cho sự đánh đổi tốt giữa hiệu quả và khả năng tương thích sinh học (cải thiện OS với sự giảm nhẹ hiệu quả) và việc sử dụng nó là một tín hiệu tích cực cho bệnh nhân thẩm phân máu không chỉ trong việc giảm OS mà còn giúp cải thiện các tình trạng đồng mắc của bệnh nhân do ít tác dụng phụ hơn của heparin.

Từ khóa


Tài liệu tham khảo

10.1016/S0272-6386(85)80112-8

Sohal AS, 2006, Uremic bleeding, Pathophysiology and clinical risk factors, 118, 417

10.1159/000184913

Chang JJ, 2006, When heparin causes thrombosis, Significance, recognition, and management of heparin-induced thrombocytopenia in dialysis patients, 19, 297

10.1056/NEJM196807252790403

Hottelart C, 1998, Heparin‐induced hyperkalemia in chronic hemodialysis patients, Comparison of low molecular weight and unfractionated heparin, 22, 614

10.1097/00002480-197700230-00048

10.1093/ndt/gfg272

Chanard J, 2005, Assessment of heparin binding to the AN69 ST hemodialysis membrane, I. Preclinical studies, 51, 342

Lavaud S, 2005, Assessment of the heparin‐binding AN69 ST hemodialysis membrane, II. Clinical studies without heparin administration, 51, 348

Chanard J, 2008, A new synthetic heparinized hemodialyzer membrane (Abstract), J Am Soc Nephrol, 19, F‐PO1580

10.1002/jcla.10103

10.2215/CJN.02010507

10.1080/10715760802429039

10.1016/j.freeradbiomed.2008.11.002

Cheung AK, 2006, Serum beta‐2 microglobulin levels predict mortality in dialysis patients, Results of the HEMO study, 17, 546

Papayianni A, 2002, Circulating levels of ICAM‐1, VCAM‐1, and MCP‐1 are increased in haemodialysis patients, Association with inflammation, dyslipidaemia, and vascular events, 17, 435

Niu J, 2009, Role of MCP‐1 in cardiovascular disease, Molecular mechanisms and clinical implications, 117, 95

10.1016/j.ejphar.2008.11.042

10.1080/08860220600925594

Leitienne P, 2000, Heparins and blood polymorphonuclear stimulation in haemodialysis, An expansion of the biocompatibility concept, 15, 1631

Borawski J., 2006, Myeloperoxidase as a marker of hemodialysis biocompatibility and oxidative stress, The underestimated modifying effects of heparin, 47, 37

Thông tin
Thông tin xuất bản

Hemodialysis International

Tập 14 Số 4

403-410

Thông tin tác giả