Sự tự thực bào trong các bệnh sa sút trí tuệ

Brain Pathology - Tập 22 Số 1 - Trang 99-109 - 2012
Christine Lund Kragh1, Kiren Ubhi2, Tony Wyss‐Corey3, Eliezer Masliah4
1Department of Biomedicine, University of Aarhus, Aarhus, Denmark
2Department of Neurosciences, University of California, San Diego, CA, USA
3Department of Neurology & Neurological Sciences, Stanford University School of Medicine, Stanford, CA, USA
4Department of Pathology, University of California, San Diego, CA, USA

Tóm tắt

Tóm tắtCác bệnh sa sút trí tuệ là một nhóm rối loạn đa dạng thường liên quan đến mất trí nhớ, suy giảm phán đoán và/hoặc ngôn ngữ, cùng với các triệu chứng ảnh hưởng đến các khả năng nhận thức và xã hội khác ở mức độ làm cản trở chức năng hàng ngày. Bệnh Alzheimer (AD) là nguyên nhân phổ biến nhất của một loại sa sút trí tuệ tiến triển, tiếp theo là sa sút trí tuệ với thể Lewy (DLB), sa sút trí tuệ thái dương trán (FTD), sa sút trí tuệ mạch máu (VaD) và các rối loạn nhận thức thần kinh liên quan đến HIV (HAND). Cơ chế bệnh sinh của nhóm rối loạn này đã được liên kết với sự tích tụ bất thường của các protein trong não của những cá nhân bị ảnh hưởng, điều này lại liên quan đến các khiếm khuyết trong việc làm sạch protein. Tự thực bào là một con đường làm sạch protein tế bào chính, với sự cắt đứt và phân hủy protein qua con đường ubiquitin-proteasome đại diện cho một cơ chế làm sạch quan trọng khác. Những thay đổi trong mức độ tự thực bào và các protein liên quan đến con đường tự thực bào đã được báo cáo trong nhiều loại bệnh sa sút trí tuệ khác nhau. Bài tổng quan này sẽ xem xét tài liệu gần đây về những rối loạn này và nhấn mạnh một chủ đề chung của sự thay đổi tự thực bào trong toàn bộ phổ của các bệnh sa sút trí tuệ.

Từ khóa


Tài liệu tham khảo

10.1177/0891988704267470

10.1007/s11481-009-9152-8

10.1371/journal.pone.0002906

10.4161/auto.6805

10.1371/journal.pone.0013183

10.1046/j.1471-4159.2002.01192.x

10.1242/jcs.068817

10.1093/jnen/62.5.451

10.1074/jbc.273.34.21883

10.1523/JNEUROSCI.0800-08.2008

10.1097/01.wad.0000183086.99691.91

10.1007/PL00007758

10.1093/hmg/4.9.1625

10.1097/01.wco.0000247607.34697.a2

10.1089/rej.2005.8.227

10.2353/ajpath.2007.070182

10.1128/JVI.80.1.541-544.2006

10.1016/j.neuint.2011.01.008

Centers for Disease Control(2005)HIV/AIDS surveillance report.1–63 Centers for Disease Control: Atlanta.

Centers for Disease Control(2007)HIV/AIDS surveillance report.1–54 Centers for Disease Control: Atlanta.

10.1254/jphs.CR0050014

10.1097/01.jnen.0000229233.75253.be

10.1016/j.nbd.2009.05.023

10.1212/WNL.0b013e3181c5b445

10.1073/pnas.97.2.571

10.3390/ijms10031045

10.1371/journal.pone.0009313

10.1016/j.tcb.2003.12.002

10.1126/science.1101738

10.1186/1756-6606-2-5

10.1093/hmg/ddq050

10.1016/S0896-6273(03)00568-3

10.1073/pnas.172514599

10.1126/science.1087753

10.1007/s11481-006-9051-1

10.1083/jcb.110.6.1923

10.1083/jcb.110.6.1935

10.1016/j.ceb.2004.09.011

10.1007/s11481-009-9168-0

Gendelman HE, 1997, The neuropathogenesis of the AIDS dementia complex, AIDS, 11, S35

10.1111/j.1440-1789.2009.01091.x

10.1126/science.290.5493.985

10.1186/1471-2377-9-63

10.1007/s12031-011-9593-4

10.1038/nri1527

10.1038/sj.onc.1207521

10.1093/jnen/62.5.429

10.1097/01.aids.0000161770.06158.5c

10.1001/archneur.64.10.1449

10.1111/j.1600-0447.1987.tb02896.x

10.1089/088922200750006010

10.1074/jbc.270.11.6186

Haberland C, 2010, Frontotemporal dementia or frontotemporal lobar degeneration—overview of a group of proteinopathies, Ideggyogy Sz, 63, 87

10.1038/nature04724

10.1126/science.282.5391.1075

10.1111/j.1750-3639.1999.tb00552.x

10.1111/j.1749-6632.2003.tb07475.x

10.1385/JMN:24:3:343

10.1097/00126334-200210012-00005

10.1046/j.1471-4159.2001.00396.x

10.1212/WNL.0b013e318200d727

10.1007/s13365-010-0006-1

10.4161/auto.5.4.8096

10.1212/WNL.54.10.1916

10.1091/mbc.e08-01-0080

10.1001/archneurol.2010.258

JaegerPA PickfordF SunC‐H LucinK MasliahE Wyss‐CorayT(2009)Regulation of amyloid precursor protein processing by the beclin 1 complex(submitted).

10.1371/journal.pone.0011102

10.1111/j.1600-0854.2008.00701.x

10.1002/mds.20726

10.1007/s00401-006-0088-2

10.1074/jbc.273.35.22284

10.1038/sj.jcbfm.9600330

10.1038/35073667

10.1016/j.virol.2011.03.025

Kertesz A, 2010, Frontotemporal dementia, Pick's disease, Ideggyogy Sz, 63, 4

10.1080/13550280802578075

10.1093/embo-reports/kve061

10.1247/csf.08005

10.1016/S0166-2236(00)01749-5

10.1126/science.290.5497.1717

10.1038/nature04723

10.1073/pnas.0701311104

10.1083/jcb.200903070

Larsen KE, 2002, Autophagy in neurons: a review, Histol Histopathol, 17, 897

10.1089/aid.2006.22.386

10.1074/jbc.M206593200

10.1016/S0022-2836(02)00735-0

10.4161/auto.5384

10.1523/JNEUROSCI.0924-09.2009

10.1016/j.cub.2007.07.029

10.1046/j.1471-4159.2001.00149.x

10.1038/nature05453

Levine B, 2005, Eating oneself and uninvited guests: autophagy‐related pathways in cellular defense, Cell, 120, 159

10.4161/auto.6496

10.1128/JVI.72.11.8586-8596.1998

10.1038/45257

10.1212/01.wnl.0000256715.13907.d3

10.1001/archneur.55.7.969

10.1046/j.1471-4159.1999.0730578.x

10.1016/j.biocel.2004.02.013

10.1007/s11064-006-9140-9

10.1046/j.1471-4159.2002.01212.x

Martinez‐Vicente M, 2008, Dopamine‐modified alpha‐synuclein blocks chaperone‐mediated autophagy, J Clin Invest, 118, 777

10.1016/S0022-510X(02)00006-0

10.1136/jnnp.69.3.376

10.1073/pnas.211412398

10.1016/j.jalz.2010.01.009

10.1111/j.1440-1789.2011.01222.x

10.1080/13550280290100978

10.1212/WNL.43.11.2245

10.1080/13550280390194109

10.1002/ana.22053

10.1016/S0733-8619(05)70230-9

10.1212/WNL.47.5.1113

10.1212/01.wnl.0000187889.17253.b1

10.1016/S0006-8993(02)03514-X

10.1016/j.biocel.2004.02.005

10.1016/j.brainres.2005.01.099

Narhi L, 1999, Both familial Parkinson's disease mutations accelerate alpha‐synuclein aggregation, J Biochem, 274, 9843

10.1086/344528

10.1097/00002030-200103300-00005

10.1074/jbc.273.28.17852

10.2353/ajpath.2010.090390

10.1242/jcs.019265

Nixon RA, 2006, Lysosomal system pathways: genes to neurodegeneration in Alzheimer's disease, J Alzheimers Dis, 9, 277, 10.3233/JAD-2006-9S331

10.1093/jnen/64.2.113

10.1016/j.nbd.2008.06.003

10.1016/j.ajpath.2010.12.033

Pickford F, 2008, The autophagy‐related protein beclin 1 shows reduced expression in early Alzheimer disease and regulates amyloid beta accumulation in mice, J Clin Invest, 118, 2190

10.1172/JCI20039

10.1002/jlb.65.4.458

10.1093/hmg/11.9.1107

10.1038/ng1362

10.1038/ng1591

10.1097/00002030-200501280-00004

10.1016/j.biocel.2004.05.008

10.1523/JNEUROSCI.5894-09.2010

10.1002/jnr.20446

10.4161/auto.1.3.2050

10.4161/cc.7.9.5784

10.1080/13550280290101094

10.1093/jnen/63.4.323

10.1039/b804606a

10.1016/0006-8993(96)00002-9

10.1007/s10461-010-9815-8

10.1136/jnnp.2010.212225

10.1021/bi800699v

10.1074/jbc.M600364200

10.1126/science.1099993

10.1038/ng1609

SmithG(2005)Statement of Senator Gordon H Smith. Aging hearing: HIV over fifty exploring the new threat. In: Senate Committee on Aging: Washington DC.

10.1523/JNEUROSCI.4390-09.2009

10.1371/journal.pone.0009979

10.1523/JNEUROSCI.21-24-09549.2001

10.1001/archneur.65.11.1481

10.1111/j.1460-9568.2006.04813.x

10.1038/nn.2372

Takeda A, 1998, Abnormal distribution of the non‐Ab component of Alzheimer's disease amyloid precursor/a‐synuclein in Lewy body disease as revealed by proteinase K and formic acid pretreatment, Lab Invest, 78, 1169

10.1006/mgme.2001.3201

10.1038/367188a0

10.4161/auto.6.2.11014

10.1371/journal.pone.0003135

10.1212/01.WNL.0000042048.85204.3D

Valcour V, 2009, Aging with HIV. Lessons from CROI 2009, Posit Aware, 20, 37

10.1086/503565

10.1016/j.mito.2004.05.009

10.1017/S1355617710001438

10.1007/s11904-010-0070-4

10.1093/hmg/ddm309

10.1002/ajmg.a.10028

10.1021/bi030086j

10.1111/j.1440-1789.2006.00713.x

10.2174/0929866043407174

10.1111/j.1471-4159.2006.04426.x

10.1002/jnr.20712

10.1074/jbc.M300227200

10.1016/j.nmd.2009.01.009

10.1097/00002030-199607000-00007

10.1371/journal.pone.0005515

10.1016/j.mvr.2008.11.003

10.1111/j.1440-1789.2007.00841.x

10.1016/j.biocel.2004.05.010

10.1083/jcb.200505082

10.1016/S0896-6273(02)00861-9

10.1073/pnas.2436255100

10.1242/jcs.02735

10.1016/j.bbrc.2010.06.017

10.4161/auto.9162

10.1093/infdis/jir163

10.2353/ajpath.2007.060524

Thông tin
Thông tin xuất bản

Brain Pathology

Tập 22 Số 1

99-109

Thông tin tác giả