Sự tự thực bào trong các bệnh sa sút trí tuệ
Tóm tắt
Các bệnh sa sút trí tuệ là một nhóm rối loạn đa dạng thường liên quan đến mất trí nhớ, suy giảm phán đoán và/hoặc ngôn ngữ, cùng với các triệu chứng ảnh hưởng đến các khả năng nhận thức và xã hội khác ở mức độ làm cản trở chức năng hàng ngày. Bệnh Alzheimer (AD) là nguyên nhân phổ biến nhất của một loại sa sút trí tuệ tiến triển, tiếp theo là sa sút trí tuệ với thể Lewy (DLB), sa sút trí tuệ thái dương trán (FTD), sa sút trí tuệ mạch máu (VaD) và các rối loạn nhận thức thần kinh liên quan đến HIV (HAND). Cơ chế bệnh sinh của nhóm rối loạn này đã được liên kết với sự tích tụ bất thường của các protein trong não của những cá nhân bị ảnh hưởng, điều này lại liên quan đến các khiếm khuyết trong việc làm sạch protein. Tự thực bào là một con đường làm sạch protein tế bào chính, với sự cắt đứt và phân hủy protein qua con đường ubiquitin-proteasome đại diện cho một cơ chế làm sạch quan trọng khác. Những thay đổi trong mức độ tự thực bào và các protein liên quan đến con đường tự thực bào đã được báo cáo trong nhiều loại bệnh sa sút trí tuệ khác nhau. Bài tổng quan này sẽ xem xét tài liệu gần đây về những rối loạn này và nhấn mạnh một chủ đề chung của sự thay đổi tự thực bào trong toàn bộ phổ của các bệnh sa sút trí tuệ.
Từ khóa
Tài liệu tham khảo
Centers for Disease Control(2005)HIV/AIDS surveillance report.1–63 Centers for Disease Control: Atlanta.
Centers for Disease Control(2007)HIV/AIDS surveillance report.1–54 Centers for Disease Control: Atlanta.
Gendelman HE, 1997, The neuropathogenesis of the AIDS dementia complex, AIDS, 11, S35
Haberland C, 2010, Frontotemporal dementia or frontotemporal lobar degeneration—overview of a group of proteinopathies, Ideggyogy Sz, 63, 87
JaegerPA PickfordF SunC‐H LucinK MasliahE Wyss‐CorayT(2009)Regulation of amyloid precursor protein processing by the beclin 1 complex(submitted).
Kertesz A, 2010, Frontotemporal dementia, Pick's disease, Ideggyogy Sz, 63, 4
Larsen KE, 2002, Autophagy in neurons: a review, Histol Histopathol, 17, 897
Levine B, 2005, Eating oneself and uninvited guests: autophagy‐related pathways in cellular defense, Cell, 120, 159
Martinez‐Vicente M, 2008, Dopamine‐modified alpha‐synuclein blocks chaperone‐mediated autophagy, J Clin Invest, 118, 777
Narhi L, 1999, Both familial Parkinson's disease mutations accelerate alpha‐synuclein aggregation, J Biochem, 274, 9843
Nixon RA, 2006, Lysosomal system pathways: genes to neurodegeneration in Alzheimer's disease, J Alzheimers Dis, 9, 277, 10.3233/JAD-2006-9S331
Pickford F, 2008, The autophagy‐related protein beclin 1 shows reduced expression in early Alzheimer disease and regulates amyloid beta accumulation in mice, J Clin Invest, 118, 2190
SmithG(2005)Statement of Senator Gordon H Smith. Aging hearing: HIV over fifty exploring the new threat. In: Senate Committee on Aging: Washington DC.
Takeda A, 1998, Abnormal distribution of the non‐Ab component of Alzheimer's disease amyloid precursor/a‐synuclein in Lewy body disease as revealed by proteinase K and formic acid pretreatment, Lab Invest, 78, 1169
Valcour V, 2009, Aging with HIV. Lessons from CROI 2009, Posit Aware, 20, 37