Tiến trình và sự dễ tổn thương của mảng xơ vữa động mạch

Arteriosclerosis, Thrombosis, and Vascular Biology - Tập 25 Số 10 - Trang 2054-2061 - 2005
Renu Virmani1, Frank D. Kolodgie1, Allen Burke1, Aloke V. Finn1, Herman K. Gold1, Thomas N. Tulenko1, Steven P. Wrenn1, Jagat Narula1
1From the CVPath, International Registry of Pathology (R.V., F.D.K.), Gaithersburg, Md; Department of Pathology (A.P.B.), University of Maryland, Baltimore; Cardiac Unit (H.K.G., A.V.F.), Department of Internal Medicine, Massachusetts General Hospital, Boston; Department of Surgery (T.N.T.), Thomas Jefferson University, Philadelphia, Pa; Department of Chemical Engineering (S.P.W.), Drexel University, Philadelphia, Pa; and Department of Cardiology (J.N.), University of California, Irvine.

Tóm tắt

Các nghiên cứu quan sát về sự phát triển nhân hoại tử xác định xuất huyết trong mảng là yếu tố quan trọng trong sự tăng trưởng và mất ổn định của mảng xơ vữa động mạch. Sự tích tụ nhanh chóng của màng hồng cầu gây ra sự thay đổi đột ngột trong nền của mảng với đặc trưng là sự gia tăng cholesterol tự do trong lõi lipid và xâm nhập quá mức của đại thực bào. Neoangiogenesis liên quan chặt chẽ với sự phát triển của mảng xơ vữa, và sự thiếu năng lực vi mạch có khả năng là nguồn gốc của xuất huyết trong mảng. Tân mạch nội mạc chủ yếu được cho là xuất phát từ ngoại mạc, nơi có nhiều mạch máu vasa vasorum tồn tại trước đó. Trong các tổn thương có nhân hoại tử sớm, đa số các mạch xâm nhập từ ngoại mạc xảy ra tại những vị trí cụ thể của sự phá hủy thành giữa. Một sự rạn nứt ở thành giữa có khả năng tạo điều kiện cho sự phát triển nhanh chóng của các vi mạch từ ngoại mạc, và việc tiếp xúc với môi trường xơ vữa động mạch kích thích sự phát triển mạch máu bất thường, được đặc trưng bởi sự phân nhánh không tổ chức và các ống nội mạc chưa trưởng thành với lớp lót “rò rỉ” không hoàn thiện. Mạng lưới các mạch máu chưa trưởng thành này là nguồn cung cấp khả thi cho xuất huyết trong mảng, cung cấp phospholipid từ hồng cầu và cholesterol tự do. Sự thay đổi nhanh chóng trong nền của mảng gây ra bởi sự tích tụ quá mức của hồng cầu có thể thúc đẩy sự chuyển đổi từ tổn thương ổn định sang tổn thương không ổn định. Bài tổng quan này thảo luận về vai trò tiềm năng của vasa vasorum trong mảng trong sự không ổn định của tổn thương liên quan đến sự vỡ của mảng.

Từ khóa

#tiến trình xơ vữa động mạch #xuất huyết trong mảng #vasa vasorum #sự không ổn định của tổn thương #vỡ mảng

Tài liệu tham khảo

10.1056/NEJMoa035655

10.1056/NEJM198405033101801

10.1097/00001573-200109000-00006

10.1161/atvb.20.5.1262

10.1136/hrt.2004.041798

10.1016/S0735-1097(03)00359-0

10.1161/circ.89.5.8181179

10.1161/circ.97.23.2307

1981, Am J Pathol, 103, 191

1992, J Biol Chem, 267, 4143, 10.1016/S0021-9258(19)50640-8

10.1161/01.atv.0000144951.08072.0b

10.1038/nm1102-1211

10.1016/S1388-1981(00)00146-3

10.1161/01.atv.0000148323.94021.e5

10.1161/atvb.19.8.1891

10.1172/JCI9021

10.1074/jbc.271.37.22773

10.1172/JCI108450

10.1161/atvb.17.7.1337

2002, Arch Pathol Lab Med, 126, 217, 10.5858/2002-126-0217-CGOTMS

Virmani R Roberts WC. Pulmonary arteries in congenital heart disease: a structure-function analysis. In: Roberts WC ed. Adult Congenital Heart Disease. Philadelphia Pa: F.A. Davis Company; 1987: 77–130.

Virmani R Burke AP Farb A. Non-neoplastic diseases of the pericardium. In: Atlas of Cardiovascular Pathology. Philadelphia Pa: W.B. Saunders Company; 1996: 103–110.

10.1016/0304-4157(85)90011-5

Bloch K. Cholesterol: evolution of structure and function. In: Vance DE Vance JE eds. Biochemistry of Lipids Lipoproteins and Membranes. Amsterdam The Netherlands: Elsevier Science; 1991: 363–381.

10.1161/circ.103.7.993

10.1007/s00228-002-0507-9

10.1161/atvb.19.11.2648

10.1161/atvb.21.6.884

1998, J Lipid Res, 39, 947, 10.1016/S0022-2275(20)33861-X

10.1016/S0002-8703(38)90300-X

Winternitz MC Thomas RM Le Compte PM. Thrombosis. In: Thomas CC ed. The Biology of Atherosclerosis. Springfield Ill; 1938: 94–103.

Patterson JC. The reaction of the arterial wall to intramural hemorrhage. In: Symposium of Atherosclerosis. Washington DC: National Academy of Sciences.; 1954: 65–73.

10.1161/circulationaha.104.504167

10.1001/jama.281.10.921

10.1016/S0741-5214(99)70136-9

10.1002/(SICI)1096-9896(199906)188:2<189::AID-PATH336>3.0.CO;2-N

10.1046/j.0007-1323.2001.01823.x

10.1161/01.atv.0000057807.28754.7f

10.1161/01.cir.0000146787.16297.e8

10.1136/hrt.53.4.363

1973, Bibl Anat, 11, 383

1972, Cancer Res, 32, 77

1876, Berl Klin Wochenschr, 13, 454

10.1172/JCI1568

1994, Am J Pathol, 145, 883

10.1056/NEJM198401193100307

10.1161/01.ATV.6.3.326

1993, Am J Pathol, 143, 164

10.1016/S0002-8703(98)70144-9

10.1016/S0002-9440(10)63214-2

10.1016/S0002-9440(10)63905-3

10.1083/jcb.153.3.543

1993, Am J Pathol, 143, 1377

10.1016/j.jvs.2004.06.032

10.1161/atvb.21.12.1876

10.1161/01.cir.0000079225.50817.71

10.1016/S0002-9440(10)65269-8

2000, Blood, 96, 3801, 10.1182/blood.V96.12.3801

10.4049/jimmunol.171.3.1534

10.4049/jimmunol.171.10.5489

10.1074/jbc.M300711200

10.4049/jimmunol.172.12.7503

10.2174/1568010043483881

10.1161/01.res.0000029784.15893.10

10.1111/j.0105-2896.2004.00202.x

10.1161/circ.105.10.1158

10.1161/01.cir.0000032146.75113.ee

10.1073/pnas.0403249101

10.1161/circ.104.25.3103

10.1016/S0002-9440(10)63698-X

10.1016/S0002-9440(10)61170-4

10.1161/atvb.20.12.2587

10.1073/pnas.0730843100

Thông tin
Thông tin xuất bản

Arteriosclerosis, Thrombosis, and Vascular Biology

Tập 25 Số 10

2054-2061

Thông tin tác giả