Tiến trình và sự dễ tổn thương của mảng xơ vữa động mạch
Tóm tắt
Các nghiên cứu quan sát về sự phát triển nhân hoại tử xác định xuất huyết trong mảng là yếu tố quan trọng trong sự tăng trưởng và mất ổn định của mảng xơ vữa động mạch. Sự tích tụ nhanh chóng của màng hồng cầu gây ra sự thay đổi đột ngột trong nền của mảng với đặc trưng là sự gia tăng cholesterol tự do trong lõi lipid và xâm nhập quá mức của đại thực bào. Neoangiogenesis liên quan chặt chẽ với sự phát triển của mảng xơ vữa, và sự thiếu năng lực vi mạch có khả năng là nguồn gốc của xuất huyết trong mảng. Tân mạch nội mạc chủ yếu được cho là xuất phát từ ngoại mạc, nơi có nhiều mạch máu vasa vasorum tồn tại trước đó. Trong các tổn thương có nhân hoại tử sớm, đa số các mạch xâm nhập từ ngoại mạc xảy ra tại những vị trí cụ thể của sự phá hủy thành giữa. Một sự rạn nứt ở thành giữa có khả năng tạo điều kiện cho sự phát triển nhanh chóng của các vi mạch từ ngoại mạc, và việc tiếp xúc với môi trường xơ vữa động mạch kích thích sự phát triển mạch máu bất thường, được đặc trưng bởi sự phân nhánh không tổ chức và các ống nội mạc chưa trưởng thành với lớp lót “rò rỉ” không hoàn thiện. Mạng lưới các mạch máu chưa trưởng thành này là nguồn cung cấp khả thi cho xuất huyết trong mảng, cung cấp phospholipid từ hồng cầu và cholesterol tự do. Sự thay đổi nhanh chóng trong nền của mảng gây ra bởi sự tích tụ quá mức của hồng cầu có thể thúc đẩy sự chuyển đổi từ tổn thương ổn định sang tổn thương không ổn định. Bài tổng quan này thảo luận về vai trò tiềm năng của vasa vasorum trong mảng trong sự không ổn định của tổn thương liên quan đến sự vỡ của mảng.
Từ khóa
#tiến trình xơ vữa động mạch #xuất huyết trong mảng #vasa vasorum #sự không ổn định của tổn thương #vỡ mảngTài liệu tham khảo
1981, Am J Pathol, 103, 191
Virmani R Roberts WC. Pulmonary arteries in congenital heart disease: a structure-function analysis. In: Roberts WC ed. Adult Congenital Heart Disease. Philadelphia Pa: F.A. Davis Company; 1987: 77–130.
Virmani R Burke AP Farb A. Non-neoplastic diseases of the pericardium. In: Atlas of Cardiovascular Pathology. Philadelphia Pa: W.B. Saunders Company; 1996: 103–110.
Bloch K. Cholesterol: evolution of structure and function. In: Vance DE Vance JE eds. Biochemistry of Lipids Lipoproteins and Membranes. Amsterdam The Netherlands: Elsevier Science; 1991: 363–381.
Winternitz MC Thomas RM Le Compte PM. Thrombosis. In: Thomas CC ed. The Biology of Atherosclerosis. Springfield Ill; 1938: 94–103.
Patterson JC. The reaction of the arterial wall to intramural hemorrhage. In: Symposium of Atherosclerosis. Washington DC: National Academy of Sciences.; 1954: 65–73.
1973, Bibl Anat, 11, 383
1972, Cancer Res, 32, 77
1876, Berl Klin Wochenschr, 13, 454
1994, Am J Pathol, 145, 883
1993, Am J Pathol, 143, 164
1993, Am J Pathol, 143, 1377