Nội dung được dịch bởi AI, chỉ mang tính chất tham khảo
Mối liên hệ giữa mức hyaluronic acid trong huyết tương và kết quả chức năng ở bệnh nhân đột quỵ cấp tính
Tóm tắt
Sự kích hoạt axit hyaluronic (HA) và tổng hợp enzyme liên quan đã được chứng minh trong các mô hình động vật đột quỵ thí nghiệm. Nghiên cứu của chúng tôi nhằm mục đích điều tra mức HA trong huyết tương ở bệnh nhân đột quỵ cấp tính và mối tương quan giữa mức HA và kết quả chức năng. Đây là một nghiên cứu trường hợp–đối chứng đa trung tâm. Bệnh nhân đột quỵ cấp tính và các đối chứng không bị đột quỵ, phù hợp về độ tuổi và giới tính, đã được tuyển chọn. Mức HA trong huyết tương của bệnh nhân đột quỵ cấp tính được xác định tại <48 giờ và từ 48 đến 72 giờ sau khi khởi phát đột quỵ bằng phương pháp ELISA tiêu chuẩn. Kết quả chức năng có lợi được xác định là thang điểm Rankin sửa đổi ≤2 sau 3 tháng kể từ khi bị đột quỵ. Nghiên cứu bao gồm 206 bệnh nhân đột quỵ cấp tính, trong đó có 43 bệnh nhân bị chảy máu nội sọ và 163 bệnh nhân bị đột quỵ thiếu máu, và 159 đối chứng. Mức HA trong huyết tương của bệnh nhân đột quỵ cấp tính cao hơn đáng kể so với các đối chứng (219.7 ± 203.4 ng/ml cho <48 giờ và 343.1 ± 710.3 ng/ml cho 48 đến 72 giờ so với 170.4 ± 127.9 ng/ml trong nhóm đối chứng; cả hai P < 0.05). Đối với bệnh nhân bị chảy máu nội sọ, HA ≤500 ng/ml (<48 giờ) là một yếu tố tiên đoán kết quả có lợi độc lập (P = 0.016). Đối với bệnh nhân bị đột quỵ thiếu máu, ghi nhận một mối liên hệ hình chữ U ngược giữa HA huyết tương (48 đến 72 giờ) và kết quả, cho thấy rằng bệnh nhân bị đột quỵ thiếu máu với mức HA huyết tương quá cao hoặc quá thấp có xu hướng có kết quả không thuận lợi. Mức HA trong huyết tương gia tăng ở bệnh nhân đột quỵ cấp tính, và có thể tiên đoán kết quả chức năng sau 3 tháng, đặc biệt là đối với bệnh nhân bị chảy máu nội sọ.
Từ khóa
#hyaluronic acid #đột quỵ #huyết tương #kết quả chức năng #chảy máu nội sọ #thiếu máu nãoTài liệu tham khảo
Feigin VL, Lawes CM, Bennett DA, Barker-Collo SL, Parag V: Worldwide stroke incidence and early case fatality reported in 56 population-based studies: a systematic review. Lancet Neurol. 2009, 8: 355-369. 10.1016/S1474-4422(09)70025-0.
Feigin VL, Lawes CM, Bennett DA, Anderson CS: Stroke epidemiology: a review of population-based studies of incidence, prevalence, and case-fatality in the late 20th century. Lancet Neurol. 2003, 2: 43-53. 10.1016/S1474-4422(03)00266-7.
Woodruff TM, Thundyil J, Tang SC, Sobey CG, Taylor SM, Arumugam TV: Pathophysiology, treatment, and animal and cellular models of human ischemic stroke. Mol Neurodegener. 2011, 6: 11-10.1186/1750-1326-6-11.
Eltzschig HK, Eckle T: Ischemia and reperfusion - from mechanism to translation. Nat Med. 2011, 17: 1391-1401. 10.1038/nm.2507.
Rincon F, Mayer SA: Novel therapies for intracerebral hemorrhage. Curr Opin Crit Care. 2004, 10: 94-100. 10.1097/00075198-200404000-00003.
Auer RN, Sutherland GR: Primary intracerebral hemorrhage: pathophysiology. Can J Neurol Sc. 2005, 32 (Suppl 2): S3-S12.
Delgado P, Cuadrado E, Rosell A, Alvarez-Sabín J, Ortega-Aznar A, Hernández-Guillamón M, Penalba A, Molina CA, Montaner J: Fas system activation in perihematomal areas after spontaneous intracerebral hemorrhage. Stroke. 2008, 39: 1730-1734. 10.1161/STROKEAHA.107.500876.
Wang YX, Yan A, Ma ZH, Wang Z, Zhang B, Ping JL, Zhu JS, Zhou Y, Dai L: Nuclear factor-kappaB and apoptosis in patients with intracerebral hemorrhage. J Clin Neurosci. 2011, 18: 1392-1395. 10.1016/j.jocn.2010.11.039.
Hermann DM, Chopp M: Promoting brain remodelling and plasticity for stroke recovery: therapeutic promise and potential pitfalls of clinical translation. Lancet Neurol. 2012, 11: 369-380. 10.1016/S1474-4422(12)70039-X.
Zhang ZG, Chopp M: Neurorestorative therapies for stroke: underlying mechanisms and translation to the clinic. Lancet Neurol. 2009, 8: 491-500. 10.1016/S1474-4422(09)70061-4.
Licata G, Tuttolomondo A, Corrao S, Di Raimondo D, Fernandez P, Caruso C, Avellone G, Pinto A: Immunoinflammatory activation during the acute phase of lacunar and non-lacunar ischemic stroke: association with time of onset and diabetic state. Int J Imunopathol Pharmacol. 2006, 19: 639-646.
Tuttolomondo A, Di Raimondo D, Pecoraro R, Arnao V, Pinto A, Licata G: Atherosclerosis as an inflammatory disease. Curr Pharm Des. 2012, 18: 4266-4288. 10.2174/138161212802481237.
Lambertsen KL, Biber K, Finsen B: Inflammatory cytokines in experimental and human stroke. J Cereb Blood Flow Metab. 2012, 32: 1677-1698. 10.1038/jcbfm.2012.88.
Kamel H, Iadecola C: Brain-immune interactions and ischemic stroke: clinical implications. Arch Neurol. 2012, 69: 576-581. 10.1001/archneurol.2011.3590.
Iadecola C, Anrather J: The immunology of stroke: from mechanisms to translation. Nature Med. 2011, 17: 796-808. 10.1038/nm.2399.
Ceulemans AG, Zgavc T, Kooijman R, Hachimi-Idrissi S, Sarre S, Michotte Y: The dual role of the neuroinflammatory response after ischemic stroke: modulatory effects of hypothermia. J Neuroinflammation. 2010, 7: 74-10.1186/1742-2094-7-74.
Wang J: Preclinical and clinical research on inflammation after intracerebral hemorrhage. Prog Neurobiol. 2010, 92: 463-477. 10.1016/j.pneurobio.2010.08.001.
Tammi MI, Day AJ, Turley EA: Hyaluronan and homeostasis: a balancing act. J Biol Chem. 2002, 277: 4581-4584. 10.1074/jbc.R100037200.
Itano N, Kimata K: Mammalian hyaluronansynthases. IUBMB Life. 2002, 54: 195-199. 10.1080/15216540214929.
Stern R: Devising a pathway for hyaluronan catabolism: are we there yet?. Glycobiology. 2003, 13: 105R-115R. 10.1093/glycob/cwg112.
Fraser JR, Laurent TC, Laurent UB: Hyaluronan: its nature, distribution, functions and turnover. J Intern Med. 1997, 242: 27-33. 10.1046/j.1365-2796.1997.00170.x.
Wang A, de la Motte C, Lauer M, Hascall V: Hyaluronan matrices in pathobiologicalprocesses. FEBS J. 2011, 278: 1412-1418. 10.1111/j.1742-4658.2011.08069.x.
Nusgens BV: Hyaluronic acid and extracellular matrix: a primitive molecule?. Ann Dermatol Venereol. 2010, 137 (Suppl 1): S3-S8.
Jiang D, Liang J, Noble PW: Hyaluronan as an immune regulator in human diseases. Physiol Rev. 2011, 91: 221-264. 10.1152/physrev.00052.2009.
Sloane JA, Batt C, Ma Y, Harris ZM, Trapp B, Vartanian T: Hyaluronan blocks oligodendrocyte progenitor maturation and remyelination through TLR2. Proc Natl Acad Sci USA. 2010, 107: 11555-11560. 10.1073/pnas.1006496107.
Garantziotis S, Li Z, Potts EN, Lindsey JY, Stober VP, Polosukhin VV, Blackwell TS, Schwartz DA, Foster WM, Hollingsworth JW: TLR4 is necessary for hyaluronan-mediated airway hyperresponsiveness after ozone inhalation. Am J Respir Crit Care Med. 2010, 181: 666-675. 10.1164/rccm.200903-0381OC.
Li Z, Potts-Kant EN, Garantziotis S, Foster WM, Hollingsworth JW: Hyaluronan signaling during ozone-induced lung injury requires TLR4, MyD88, and TIRAP. PLoS One. 2011, 6: e27137-10.1371/journal.pone.0027137.
Krupinski J, Ethirajan P, Font MA, Turu MM, Gaffney J, Kumar P, Slevin M: Changes in hyaluronan metabolism and RHAMM receptor expression accompany formation of complicated carotid lesions and may be pro-angiogenic mediators of intimal neovessel growth. Biomark Insights. 2008, 2: 361-367.
Adams HP, Bendixen BH, Kappelle LJ, Biller J, Love BB, Gordon DL, Marsh EE: Classification of subtype of acute ischemic stroke. Definitions for use in a multicenter clinical trial. TOAST. Trial of Org 10172 in Acute Stroke Treatment. Stroke. 1993, 24: 35-41. 10.1161/01.STR.24.1.35.
Arumugam TV, Okun E, Tang SC, Thundyil J, Taylor SM, Woodruff TM: Toll-like receptors in ischemia-reperfusion injury. Shock. 2009, 32: 4-16. 10.1097/SHK.0b013e318193e333.
Tang SC, Arumugam TV, Xu X, Cheng A, Mughal MR, Jo DG, Lathia JD, Siler DA, Chigurupati S, Ouyang X, Magnus T, Camandola S, Mattson MP: Pivotal role for neuronal Toll-like receptors in ischemic brain injury and functional deficits. Proc Natl Acad Sci U S A. 2007, 104: 13798-13803. 10.1073/pnas.0702553104.
Tang SC, Yeh SJ, Li YI, Wang YC, Baik SH, Santro T, Widiapradja A, Manzanero S, Sobey CG, Jo DG, Arumugam TV, Jeng JS: Evidence for a detrimental role of TLR8 in ischemic stroke. Exp Neurol. 2013, 250: 341-347.
Wang YC, Wang PF, Fang H, Chen J, Xiong XY, Yang QW: Toll-like receptor 4 antagonist attenuates intracerebral hemorrhage-induced brain injury. Stroke. 2013, 44: 2545-2552. 10.1161/STROKEAHA.113.001038.
Sansing LH, Harris TH, Welsh FA, Kasner SE, Hunter CA, Kariko K: Toll-like receptor 4 contributes to poor outcome after intracerebralhemorrhage. Ann Neurol. 2011, 70: 646-656. 10.1002/ana.22528.
Sloane JA, Blitz D, Margolin Z, Vartanian T: A clear and present danger: endogenous ligands of Toll-like receptors. Neuromolecular Med. 2010, 12: 149-163. 10.1007/s12017-009-8094-x.
Tang SC, Wang YC, Li YI, Lin HC, Manzanero S, Hsieh YH, Phipps S, Hu CJ, Chiou HY, Huang YS, Yang WS, Mattson MP, Arumugam TV, Jeng JS: Functional role of soluble receptor for advanced glycation end products in stroke. Arterioscler Thromb Vasc Biol. 2013, 33: 585-594. 10.1161/ATVBAHA.112.300523.
Onarheim H, Reed RK, Laurent TC: Elevated hyaluronan blood concentrations in severely burned patients. Scand J Clin Lab Invest. 1991, 51: 693-697. 10.3109/00365519109104582.
Berg S, Brodin B, Hesselvik F, Laurent TC, Maller R: Elevated levels of plasma hyaluronan in septicaemia. Scand J Clin Lab Invest. 1988, 48: 727-732. 10.3109/00365518809088752.
Sallisalmi M, Tenhunen J, Kultti A, Tammi M, Pettila V: Plasma hyaluronan and hemorheology in patients with septic shock: a clinical and experimental study. Clin Hemorheol Microcirc. 2014, 56: 133-144.
Goldberg RL, Huff JP, Lenz ME, Glickman P, Katz R, Thonar EJ: Elevated plasma levels of hyaluronate in patients with osteoarthritis and rheumatoid arthritis. Arthritis Rheum. 1991, 34: 799-807. 10.1002/art.1780340704.
West DC, Yaqoob M: Serum hyaluronan levels follow disease activity in vasculitis. Clin Nephrol. 1997, 48: 9-15.
Xi W, Zhou Y, Lv S, Gao Q, Bu G, Wang Y, Cheng G, Xu G: Plasma hyaluronan and collateral development in patients with coronary artery disease. Coron Artery Dis. 2010, 21: 228-232. 10.1097/MCA.0b013e328338ccf3.
Sahota P, Savitz SI: Investigational therapies for ischemic stroke: neuroprotection and neurorecovery. Neurotherapeutics. 2011, 8: 434-451. 10.1007/s13311-011-0040-6.