Mối liên hệ giữa các phản ứng trong giai đoạn cấp tính, interleukin-6, yếu tố hoại tử khối u-α và hoạt động bệnh lý ở bệnh nhân viêm động mạch Takayasu

Springer Science and Business Media LLC - Tập 22 Số 1 - 2020
Jing Li1, Yahong Wang2, Yanhong Wang3, Ying Wang2, Yun Yang1, Jiuliang Zhao1, Mengtao Li1, Xinping Tian1, Xiaofeng Zeng1
1Department of Rheumatology, Peking Union Medical College Hospital, Peking Union Medical College and Chinese Academy of Medical Sciences, National Clinical Research Center for Dermatologic and Immunologic Diseases (NCRC-DID), Key Laboratory of Rheumatology and Clinical Immunology, Ministry of Education, Beijing, 100730, China
2Department of Ultrasound Imaging, Peking Union Medical College Hospital, Peking Union Medical College and Chinese Academy of Medical Sciences, Beijing, China
3Department of Epidemiology and Biostatistics, Institute of Basic Medical Sciences Chinese Academy of Medical Sciences, School of Basic Medicine Peking Union Medical College, Beijing, China

Tóm tắt

Tóm tắt Nền tảng Để điều tra mối liên hệ giữa các chỉ số sinh hóa trong máu và hoạt động bệnh lý của viêm động mạch Takayasu (TAK) trong một nhóm bệnh nhân theo dõi. Phương pháp Hoạt động bệnh được đánh giá thông qua các biểu hiện lâm sàng và các xét nghiệm siêu âm Doppler mạch máu lặp lại. Mối liên hệ giữa tốc độ lắng máu (ESR), nồng độ protein phản ứng C nhạy cảm cao (hsCRP), interleukin-6 (IL-6) và yếu tố hoại tử khối u-α (TNFα) với hoạt động bệnh lý đã được phân tích bằng hồi quy logistic và phân tích sống sót. Phương pháp Kaplan-Meier được sử dụng để ước tính đường cong tỷ lệ thuyên giảm tích lũy, kiểm định log-rank cho so sánh nhóm và hồi quy Cox để ước tính tỷ số nguy cơ của các tham số này đối với hoạt động bệnh lý. Kết quả Có 428 bệnh nhân được đưa vào nghiên cứu. 188 bệnh nhân có bệnh hoạt động và 240 bệnh nhân có bệnh không hoạt động tại thời điểm ban đầu. Sự gia tăng của ESR, hsCRP và IL-6 có liên quan đến bệnh hoạt động tại thời điểm ban đầu và trong suốt thời gian theo dõi. Phân tích hồi quy Cox và phân tích Kaplan-Meier cho thấy khả năng thấp hơn và thời gian lâu hơn để đạt thuyên giảm có liên quan đến ESR cao (tỷ số nguy cơ [HR] = 0.32, 80 so với 33 tuần, p < 0.001), hsCRP (HR = 0.45, 70 so với 31 tuần, p < 0.001), và IL-6 (HR = 0.54, 66 so với 34 tuần, p < 0.01) ở bệnh nhân có bệnh hoạt động tại thời điểm ban đầu, trong khi rủi ro cao hơn và thời gian ngắn hơn cho sự tái phát có liên quan đến ESR cao (HR = 2.1, 59 so với 111 tuần, p < 0.001), hsCRP (HR = 2.1, 79 so với 113 tuần, p < 0.001), IL-6 (HR = 2.5, 64 so với 117 tuần, p < 0.001), và TNFα (HR = 2.7, 65 so với 114 tuần, p < 0.001) ở bệnh nhân có bệnh không hoạt động tại thời điểm ban đầu. Kết luận Sự gia tăng ESR, CRP và IL-6 có liên quan đến bệnh hoạt động, khả năng thấp hơn và thời gian dài hơn để đạt thuyên giảm bệnh. Sự gia tăng của bất kỳ chỉ số nào trong ESR, CRP, IL-6 và TNFα đều có liên quan đến nguy cơ cao và thời gian ngắn cho sự tái phát trong quá trình theo dõi.

Từ khóa


Tài liệu tham khảo

Arend WP, Michel BA, Bloch DA, Hunder GG, Calabrese LH, Edworthy SM, et al. The American College of Rheumatology 1990 criteria for the classification of Takayasu arteritis. Arthritis Rheum. 1990;33(8):1129–34.

Mason JC. Takayasu arteritis--advances in diagnosis and management. Nat Rev Rheumatol. 2010;6(7):406–15.

Park MC, Lee SW, Park YB, Lee SK. Serum cytokine profiles and their correlations with disease activity in Takayasu’s arteritis. Rheumatology (Oxford). 2006;45(5):545–8.

Savioli B, Abdulahad WH, Brouwer E, Kallenberg CGM, de Souza AWS. Are cytokines and chemokines suitable biomarkers for Takayasu arteritis? Autoimmun Rev. 2017;16(10):1071–8.

Arnaud L, Haroche J, Duhaut P, Piette JC, Amoura Z. Pathogenesis of primary large vessel arteritis. Rev Med Interne. 2009;30(7):578–84.

Hotchi M. Pathological studies on Takayasu arteritis. Heart Vessels Suppl. 1992;7:11–7.

Hellmich B, Agueda A, Monti S, Buttgereit F, de Boysson H, Brouwer E, et al. Update of the EULAR recommendations for the management of large vessel vasculitis. Ann Rheum Dis. 2020;79(1):19–30.

Fries JF, Hunder GG, Bloch DA, Michel BA, Arend WP, Calabrese LH, et al. The American College of Rheumatology 1990 criteria for the classification of vasculitis. Summary Arthritis Rheum. 1990;33(8):1135–6.

Mukhtyar C, Lee R, Brown D, Carruthers D, Dasgupta B, Dubey S, et al. Modification and validation of the Birmingham Vasculitis Activity Score (version 3). Ann Rheum Dis. 2009;68(12):1827–32.

Direskeneli H, Aydin SZ, Merkel PA. Assessment of disease activity and progression in Takayasu’s arteritis. Clin Exp Rheumatol. 2011;29(1 Suppl 64):S86–91.

Aydin SZ, Yilmaz N, Akar S, Aksu K, Kamali S, Yucel E, et al. Assessment of disease activity and progression in Takayasu’s arteritis with Disease Extent Index-Takayasu. Rheumatology (Oxford). 2010;49(10):1889–93.

Misra R, Danda D, Rajappa SM, Ghosh A, Gupta R, Mahendranath KM, et al. Development and initial validation of the Indian Takayasu Clinical Activity Score (ITAS2010). Rheumatology (Oxford). 2013;52(10):1795–801.

Kerr GS, Hallahan CW, Giordano J, Leavitt RY, Fauci AS, Rottem M, et al. Takayasu arteritis. Ann Intern Med. 1994;120(11):919–29.

Ishihara T, Haraguchi G, Tezuka D, Kamiishi T, Inagaki H, Isobe M. Diagnosis and assessment of Takayasu arteritis by multiple biomarkers. Circ J. 2013;77(2):477–83.

Tamura N, Maejima Y, Tezuka D, Takamura C, Yoshikawa S, Ashikaga T, et al. Profiles of serum cytokine levels in Takayasu arteritis patients: potential utility as biomarkers for monitoring disease activity. J Cardiol. 2017;70(3):278–85.

Comarmond C, Biard L, Lambert M, Mekinian A, Ferfar Y, Kahn JE, et al. Long-term outcomes and prognostic factors of complications in Takayasu arteritis: a multicenter study of 318 patients. Circulation. 2017;136(12):1114–22.

Noris M, Daina E, Gamba S, Bonazzola S, Remuzzi G. Interleukin-6 and RANTES in Takayasu arteritis: a guide for therapeutic decisions? Circulation. 1999;100(1):55–60.

Thông tin
Thông tin xuất bản

Springer Science and Business Media LLC

Tập 22 Số 1

Thông tin tác giả