Nội dung được dịch bởi AI, chỉ mang tính chất tham khảo
Đánh giá miễn dịch tế bào tại chỗ trong ung thư phổi qua rửa phế quản phế nang
Tóm tắt
Ung thư phổi tế bào nhỏ (SCLC) là loại u ác tính nhất trong các khối u phổi và liên quan đến phản ứng miễn dịch tế bào tại chỗ kém. 16 bệnh nhân mắc ung thư phổi không phải tế bào nhỏ (NSCLC) và 11 bệnh nhân mắc SCLC đã được tiến hành rửa phế quản phế nang (BAL) tại phổi chứa khối u để điều tra các kháng nguyên bề mặt lympho thông qua kỹ thuật miễn dịch peroxidase. Phân tích lympho bạch huyết máu đã được thực hiện song song. 8 bệnh nhân đã từng mắc sarcoidosis ở giai đoạn hoàn toàn thuyên giảm và 10 người hiến máu bình thường được sử dụng làm đối chứng. Trong số lympho bạch huyết máu, các quần thể tế bào CD3+, CD4+ và CD16+ đã tăng lên một cách đáng kể và tỷ lệ T4/T8 cũng tăng ở bệnh nhân NSCLC, nhưng chỉ có CD16+ được gắn kết trong SCLC. Các quần thể tế bào biểu hiện các dấu hiệu kích hoạt như thụ thể transferrin (TF), thụ thể interleukin-2 (IL-2) và kháng nguyên rất muộn VAL-1 cũng tăng lên trong NSCLC, trong khi SCLC có sự phân bố kháng nguyên tương tự như nhóm đối chứng. Không có sự khác biệt nào giữa các nhóm trong việc biểu hiện kháng nguyên bạch cầu người (HLA)-DR. Trong BAL, quần thể tế bào CD3+ và CD4+ bị giảm ở SCLC và tỷ lệ T4/T8 giảm so với nhóm đối chứng và bệnh nhân NSCLC, trong khi hai nhóm sau không khác nhau. Hình thái phân bố của CD16, thụ thể TF và thụ thể IL-2 trong các nhóm nghiên cứu tương tự như tế bào trong dòng máu, nhưng các tế bào tự nhiên giết chết CD16+ thì lại được điều tiết xuống mức giá trị đối chứng ở SCLC. Không có sự khác biệt nào trong sự phân bố của VLA-1. Các tế bào HLA-DR+ đã được nâng cao rõ ràng ở cả hai nhóm bệnh ung thư. Nhìn chung, NSCLC gắn với sự lệch về số lượng tương đối lớn hơn của các tế bào miễn dịch và tế bào đã được kích hoạt. Điều này rất có thể là do phản ứng miễn dịch đối với sự tăng trưởng khối u. Sự lệch lạc này chủ yếu không có ở SCLC. Phân tích lympho từ ngoại vi của cơ quan mục tiêu đã nổi lên như một công cụ nhạy cảm để nghiên cứu miễn dịch tế bào trong ung thư phổi và cho thấy nhiều điểm tương đồng với các tế bào lưu thông trong máu. Tuy nhiên, phân tích các tế bào tự nhiên giết chết và HLA-DR đã gợi ý một sự phân tách phản ứng miễn dịch tế bào giữa máu và phổi trong ung thư phổi. Sự tương tác tiêu cực giữa khối u và phản ứng miễn dịch tế bào của chủ thể có thể góp phần vào sự ác tính khác thường của SCLC.
Từ khóa
#ung thư phổi #tế bào miễn dịch #rửa phế quản phế nang #miễn dịch tế bào #khối u phổi #lympho bạch huyếtTài liệu tham khảo
Aulenbacher P, Manke HG, Drings P (1987) Der Immunstatus von Patienten mit Bronchialkarzinom. Klin Wochenschr 65:445–452
Bernards R, Weinberg RA (1986) Decreased expression of MHC class I genes caused by N-myc amplication in neuroblastoma. Second Annual Meeting on Oncogenes, Abstract 185. Frederick, Maryland
Brunner KT, MacDonald HR, Cerottini JC (1981) Quantitation and clonal isolation of cytolytic T lymphocyte precursors selectively infiltrating murine sarcoma virus-induced tumors. J Exp Med 154:362–369
Dellon A, Potvin C, Chrétien P (1975) Thymusdependent lymphocyte levels in bronchogenic carcinoma: Correlations with histology, clinical stage and clinical course of surgical treatment. Cancer 35:687–694
David JR (1975) Macrophage activation by lymphocyte mediators. Fed Proc 34:1730–1736
Dillmann RD, Kaziol JH, Zavanelli MI, Beauregard JC, Halliburton BL et al. (1984) Immunoincompetence in cancer patients. Cancer 53:1484–1491
Doyle LA, Cuttitta F, Mulshine JL, Bunn PA, Minna JD (1987) Markedly different antibody responses to immunized small cell and non small cell lung cancer cells. Cancer Res 47:5009–5013
Fidler IJ (1986) The role of macrophages in tumor rejection. In: Macher E, Sorg C (eds) Local immunity in cancer. Regensberg und Biermann, Münster, p 38
Figarella EF, Morilla F, Blanos I, Bianco NE (1984) Failure of cell mediated effector mechanisms in lung cancer. J Natl Cancer Inst 73:1–6
Forbes I, Greco FA, Oldham RK (1981) Immunobiology of small cell carcinoma. In: Greco FA (ed) Small cell lung cancer. Grune and Stratton, New York, p 327
Ginns LC, Goldenheim PD, Miller LG, Burton RC, Gillick L et al. (1982) T lymphocyte subsets in smoking and lung cancer. Ann Rev Respir Dis 126:265–269
Ginns LC, Miller LG, Goldenheim PD, Goldstein G, Bria WF (1982) Alterations in immunoregulatory cells in lung cancer and smoking. J Clin Immunol 2:905–909
Ginns LC, Rogal PR, Murphy M (1983) Extent of squamous cancer of the lung correlates with alterations in circulating T cells. Diag Immunol 1:155–161
Hunninghake GW, Crystal RG (1981) Pulmonary sarcoidosis: a disorder mediated by excess helper T lymphocyte activity at sites of disease activity. N Engl J Med 305:429–434
Inue H, Ishihara T, Kobayashi K, Fukai S (1978) Sequential evaluation of DNCB reactivity in patients with primary lung cancer. J Thorac Cardiovasc Surg 76:479–482
Joachim HL, Dorsett BH, Paluch E (1976) The immune response at the tumor site in lung carcinoma. Cancer 38:2296–2301
Kasai M, Leclerc JC, McVay-Bondreau L, Shen FW, Cantor H (1979) Direct evidence that natural killer cells in non immune spleen cell populations prevent tumor growth in vivo. J Exp Med 149:1260–1264
Krant MJ, Manskopf G, Brandrup C, Madoff M (1968) Immunologic alterations in bronchogenic cancer. Cancer 21:623–631
Kratikanont P, de Shazo RD, Banks DE, Chapman Y (1987) Cytotoxic cell function in bronchogenic carcinoma. Chest 92:90–94
Lemarie E, Carre P, Legrand MF, Lavandier M, Boissinot E, Renoux M, Renoux G (1984) Alveolar macrophage dysfunction in malignant lung tumors. Thorax 39:448–452
Lin CC, Kuo YC, Huang WC, Lin CY (1987) Natural killer cell activity in lung cancer patients. Chest 92:1022–1024
Mantovani A, Dean JH, Jerells TR, Herberman RB (1980) Augmentation of tumoricidal activity of human monocytes and macrophages by lymphokines. Int J Cancer 25:691–699
Morich FJ, Momburg F, Moldenhauer G, Hartmann KU, Bross KJ (1983) Immunoperoxidase slide assay (IPSA). A new screening method for hybridoma supernatants directed against cell surface antigens compared to other binding asasy. Immunobiology 164:192–196
Moy PM, Holmes EC, Golub SH (1985) Depression of natural killer cytotoxic activity in lymphocytes infiltrating human pulmonary tumors. Cancer Res 45:57–60
Neckers LM, Cossman J (1983) Transferrin receptor induction in mitogen-stimulated human T lymphocytes is required for DNA synthesis and cell division and is regulated by interleukin-2. Proc Natl Acad Sci USA 80:3494–3498
Pitchenik AE, Guffee J, Stein-Streilein J (1987) Lung natural killer and interleukin-2 activity in lung cancer. Am Rev Respir Dis 136:1327–1332
Reynolds HY (1987) State of the art: Bronchoalveolar lavage. Am Rev Respir Dis 135:250–263
Robinson BW, Marstyn G (1987) Natural killer (NK) —resistant human lung cancer cells are lysed by recombinant interleukin-2 — activated NK cells. Cell Immunol 106:215–221
Sibbit WL Jr, Bankhurst AD, Jumonville AJ, Saiki JH, Saiers JH, Doberneck RC (1984) Defects in natural killer cell activity and interferon response in human lung carcinoma and malignant melanoma. Cancer Res 44:852–856
Weissler JC, Nicod LP, Lipscomb MF, Toews GB (1987) Natural killer cell function in human lung is compartimentalized. Am Rev Respir Dis 135:941–949
Weissler JC, Nicod LP, Toews GB (1987) Pulmonary natural killer cell activity is reduced in patients with bronchogenic carcinoma. Am Rev Respir Dis 135:1353–1357
Wesselius LZ, Wheaton DL, Manahan LZ, Sherard SL, Taylor SA (1987) Lymphocyte subsets in lung cancer. Chest 91:725–729
Wewers MD, Rennard SJ, Hance AJ, Bitterman PB, Crystal RG (1984) Normal human alveolar macrophages obtained by bronchoalveolar lavage have a limited capacity to release interleukin-1. J Clin Invest 74:2208–2215