Nội dung được dịch bởi AI, chỉ mang tính chất tham khảo
Ứng dụng của việc hút trọng tâm hoại tử bằng kính nội soi thần kinh cho tổn thương não bầm dập có diễn tiến chậm: ghi chú kỹ thuật
Tóm tắt
Chiến lược quản lý tối ưu cho tổn thương não bầm dập vẫn còn gây tranh cãi, đặc biệt khi không thể thực hiện mổ lấy nắp sọ tiêu chuẩn. Chúng tôi đã thực hiện phẫu thuật nội soi thần kinh xâm lấn tối thiểu để cắt bỏ tổn thương mục tiêu do sự tiến triển chậm của tổn thương não bầm dập nhằm hút lõi hoại tử, nguồn gốc chính của phù nề bầm dập. Nghiên cứu hiện tại bao gồm 10 bệnh nhân liên tiếp (2 nữ và 8 nam, với độ tuổi trung bình là 67 tuổi) có chấn thương sọ não, biểu hiện bằng sự suy giảm chậm của tổn thương não bầm dập mà không thể sử dụng phẫu thuật lấy nắp sọ tiêu chuẩn. Việc hút lõi hoại tử bằng nội soi thần kinh đã được thực hiện cho tất cả các bệnh nhân. Chúng tôi đã đánh giá kết quả chụp cắt lớp vi tính sau phẫu thuật để đánh giá hiệu quả của quy trình này. Phẫu thuật nội soi đã được thực hiện kịp thời sau khi có sự suy giảm thần kinh, với khoảng thời gian trung bình giữa chấn thương và phẫu thuật là 7 ngày, nằm trong khoảng từ 2 đến 16 ngày. Trong quá trình phẫu thuật, các trung tâm của tổn thương bầm dập bao gồm các thành phần lỏng trong tất cả 10 bệnh nhân và dễ dàng được hút bằng nội soi. Phù nề bầm dập đã giảm rõ rệt ở tất cả bệnh nhân trong vòng 3 ngày sau phẫu thuật. Sự tiến triển của phù nề bầm dập có thể được gây ra bởi sự tích tụ nước vào lõi hoại tử do sự gia tăng nhanh chóng độ thẩm thấu. Dựa vào các đặc điểm có ranh giới, lỏng lẻo của lõi hoại tử, việc hút lõi hoại tử bằng nội soi thần kinh có thể trở thành một chiến lược điều trị tùy chọn cho tổn thương não bầm dập có diễn tiến chậm theo cách xâm lấn tối thiểu.
Từ khóa
#tổn thương não bầm dập #phẫu thuật nội soi thần kinh #hoại tử #điều trị xâm lấn tối thiểu #phù nề bầm dậpTài liệu tham khảo
Bullock MR, Chesnut R, Ghajar J, Gordon D, Hartl R, Newell DW, Servadei F, Walters B, Wilberger J (2006) Surgical management of traumatic parenchymal lesions. Neurosurgery 58:S25–S46
Katayama Y, Tsubokawa T, Kinoshita K, Himi K (1992) Intraparenchymal blood-fluid levels in traumatic intracerebral haematomas. Neuroradiology 34:381–383
Katayama Y, Mori T, Maeda T, Kawamata T (1998) Pathogenesis of the mass effect of cerebral contusions: rapid increase in osmolality within the contusion necrosis. Acta Neurochir Suppl 71:289–292
Kawamata T, Katayama Y (2006) Surgical management of early massive edema caused by cerebral contusion in head trauma patients. Acta Neurochir Suppl 96:3–6
Kawamata T, Katayama Y (2007) Cerebral contusion: a role model for lesion progression. Prog Brain Res 161:161–235
Kuo JR, Lin KC, Lu CL, Lin HJ, Wang CC, Chang CH (2004) Coagulopathy as a parameter to predict the outcome in head injury patients–analysis of 61 cases. J Clin Neurosci 11:710–714
Lindenberg R, Freytag E (1960) The mechanism of cerebral contusion. Arch Pathol 69:440–469
Shima K, Aruga T, Onuma T, Shigemori M (2010) JSNT-guidelines for the Management of Severe Head Injury (abridged edition). Asian J Neurosurg 5:15–23