Nội dung được dịch bởi AI, chỉ mang tính chất tham khảo
Chu trình thiếu oxy - phục hồi trong cơ tim: Thời gian tiềm tàng, khả năng co bóp và hàm lượng ATP
Tóm tắt
Thời gian tiềm tàng (action potential duration), độ căng, thời gian đạt độ căng cực đại, tốc độ phát triển độ căng trung bình và hàm lượng ATP của cơ tim lợn b guinea đã giảm trong 60 phút ủ thiếu oxy. Sự giảm độ căng có mối tương quan chặt chẽ với sự giảm tốc độ phát triển độ căng trung bình, trong khi thời gian đạt độ căng cực đại giảm theo mối quan hệ hình chữ S với sự giảm thời gian tiềm tàng. Khi các cơ được ủ trong điều kiện thiếu oxy trong 5, 30 hoặc 60 phút và sau đó ở điều kiện kiểm soát trong 30 phút, thời gian tiềm tàng và thời gian đạt độ căng cực đại đã trở về mức kiểm soát; độ căng, tốc độ phát triển trung bình và hàm lượng ATP không phục hồi về mức kiểm soát khi thời gian thiếu oxy vượt quá 5 phút. Trong 10 phút đầu tiên của quá trình tái oxy hóa, một sự vượt mức tạm thời so với giá trị kiểm soát được ghi nhận ở thời gian tiềm tàng và thời gian đạt độ căng cực đại. Sự gia tăng tạm thời trong thời gian đạt độ căng cực đại đi kèm với sự gia tăng tạm thời trong độ căng. Nó không phụ thuộc vào sự xuất hiện, hoặc mức độ, vượt mức trong thời gian tiềm tàng. Sự biến đổi tạm thời không xảy ra ở tốc độ phát triển độ căng trung bình. Kết luận rằng sự giảm độ căng do thiếu oxy gây ra là do sự giảm tốc độ phát triển độ căng do sự giảm cung cấp ATP. Thời gian đạt độ căng cực đại dường như liên quan đến thời gian tiềm tàng và cả hai đều độc lập với tổng hàm lượng ATP của cơ tim.
Từ khóa
#thiếu oxy #hồi phục #cơ tim #thời gian tiềm tàng #khả năng co bóp #hàm lượng ATPTài liệu tham khảo
Bárány, M.: ATPase activity of myosin correlated with speed of muscle shortening. J. gen. Physiol. Suppl.50, 197–217 (1967).
— Gaetjens, E., Bárány, K., Karp, E.: Comparative studies of rabbit cardiac and skeletal myosins. Arch. Biochem.106, 280–293 (1964).
Beeler, G. W., Jr., Reuter, H.: The relation between membrane potential, membrane currents, and activation of contraction in ventricular myocardial fibres. J. Physiol. (Lond.)207, 211–229 (1970).
Benson, E. S., Evans, G. T., Hallaway, B. E., Phibbs, C., Freier, E. T.: Myocardial creatine phosphate and nucleotides in anoxic cardiac arrest and recovery. Amer. J. Physiol.201, 687–693 (1961).
Bing, R. J., Gudbjarnason, S., Ischopp, H., Braasch, W.: Molecular changes in myocardial infarction in heart muscle. Ann. N. Y. Acad. Sci.156, 583–592 (1969).
Braasch, W., Gudbjarnason, S., Puri, P. S., Ravens, K. G., Bing, R. J.: Early changes in energy metabolism in the myocardium following acute coronary artery occlusion in anesthetized dogs. Circulat. Res.23, 429–438 (1968).
Braveny, P., Šumbera, J.: Electromechanical correlations in the mammalian heart muscle. Pflügers Arch.319, 36–48 (1970).
Buccino, R. A., Sonnenblick, E. H., Spann, J. F., Friedman, W. F., Braunwald, E.: Interactions between changes in the intensity and duration of the active state in the characterization of inotropic stimuli on heart muscle. Circulat. Res.21, 857–867 (1967).
Cingolani, H. E., Mattiazzi, A. R., Blesa, E. S., Gonzalez, N. C.: Contractility in isolated mammalian heart muscle after acid-base changes. Circulat. Res.26, 269–278 (1970).
Dettli, L., Bing, R. J.: Contractility and extractibility of heart actomyosin after death. Circulat. Res.4, 519–522 (1956).
Feinstein, M. B.: Effects of experimental congestive heart failure, ouabain, and asphyxia on the high-energy phosphate and creatine content of the guinea pig heart. Circulat. Res.10, 333–346 (1962).
Hercus, V. M., McDowall, R. J. S., Mendel, D.: Sodium exchanges in cardiac muscle. J. Physiol. (Lond.)129, 177–183 (1955).
Hunter, E., G. McDonald, T. F., MacLeod, D. P.: Metabolic depression and myocardial potassium. Submitted for publication (1971).
Jewell, B. R., Blinks, J. R.: Drugs and the mechanical properties of heart muscle. Ann. Rev. Pharmacol.8, 113–130 (1968).
Katz, A. M.: Contractile proteins of the heart. Physiol. Rev.50, 63–158 (1970).
Lindenmayer, G. E., Sordahl, L. A., Schwartz, A.: Reevaluation of oxidative phosphorylation in cardiac mitochondria from normal animals and animals in heart failure. Circulat. Res.23, 439–450 (1968).
Luchi, R. J., Kritcher, E. M.: Impaired cardiac myosin enzyme activity in acute anoxia. Circulation36, Suppl. II, 175–175 (1967).
McDonald, T. F., Hunter, E. G., MacLeod, D. P.: Adenosinetriphosphate partition in cardiac muscle with respect to transmembrane electrical activity. Pflügers Arch.322, 95–108 (1971).
MacLeod, D. P., Daniel, E. E.: Influence of glucose on the transmembrane action potential of anoxic papillary muscle. J. gen. Physiol.48, 887–899 (1965).
—, Prasad, K.: Influence of glucose on the transmembrane action potential of papillary muscle. Effects of concentration, phlorizin and insulin, non-metabolizable sugars, and stimulators of glycolysis. J. gen. Physiol.53, 792–815 (1969).
Morad, M., Trautwein, W.: The effect of the duration of the action potential on contraction in the mammalian heart muscle. Pflügers Arch. ges. Physiol.299, 66–82 (1968).
Pool, P. E., Sonnenblick, E. H.: The mechanochemistry of cardiac muscle. I. The isometric contraction. J. gen. Physiol.50, 951–965 (1967).
Prasad, K., MacLeod, D. P.: Influence of glucose on the transmembrane action potential of guinea pig papillary muscle. Metabolic inhibitors, ouabain, CaCl2, and their interaction with glucose, sympathomimetic amines, and aminophylline. Circulat. Res.24, 939–950 (1969).
Rougier, O., Vassort, G., Garnier, D., Gargoülil, Y. M., Coraboeuf, E.: Existence and role of a slow inward current during the frog atrial action potential. Pflügers Arch.308, 91–100 (1969).
Sandow, A.: Skeletal muscle. Ann. Rev. Physiol.32, 87–138 (1970).
Schädler, M. H.: Proportionale Aktivierung von ATPase-Aktivität und Kontraktionsspannung durch Calciumionen in isolierten contractilen Strukturen verschiedener Muskelarten. Pflügers Arch. ges. Physiol.296, 70–90 (1967).
Scheuer, J., Stezoski, S. W.: Effects of high-energy phosphate depletion and repletion on the dynamics and electrocardiogram of isolated rat hearts. Circulat. Res.23, 519–530 (1968).
Sobel, B. E., Spann, J. F., Pool, P. E., Sonnenblick, E. H., Braunwald, E.: Normal oxidative phosphorylation in mitochondria from the failing heart. Circulat. Res.21, 355–363 (1967).
Sonnenblick, E. H.: Active state in heart muscle. Its delayed onset and modification by inotropic agents. J. gen. Physiol.50, 661–667 (1967).
Stanley, P. E., Williams, S. G.: Use of liquid scintillation spectrometer for determining adenosine triphosphate by the luciferase enzyme. Analyt. Biochem.29, 381–392 (1969).
Strehler, B. L., McElroy, W. D.: Assay of adenosine triphosphate. In: Methods of Enzymology. Vol. 3, p. 871. S. P. Colowick and N. O. Kaplan, edit. New York: Academic Press Inc. 1957.
Trautwein, W., Dudel, J.: Aktionpotential und Kontraktion des Herzmuskels im Sauerstoffmangel. Pflügers Arch. ges. Physiol.263, 23–32 (1956).
Tyberg, J.B., Parmley, W. W., Sonnenblick, E. H.: In vitro studies of myocardial asynchrony and regional hypoxia. Circulat. Res.25, 569–579 (1969).
Williamson, J. R.: Glycolytic control mechanisms. II. Kinetics of intermediate changes during the aerobic-anoxic transition in perfused rat heart. J. biol. Chem.241, 5026–5036 (1966).
Wollenberger, A., Krause, E. G.: Metabolic control characteristics of the acutely ischemic myocardium. Amer. J. Cardiol.22, 349–359 (1968).
Wood, E. H., Heppner, R.L., Weidmann, S.: Inotropic effects of electric currents. I. Positive and negative effects of constant electric currents or current current impulses applied during cardiac action potentials. II. Hypothesis: Calcium movements, excitation-contraction coupling and inotropic effects. Circulat. Res.24, 409–445 (1969).
Woodbury, J. W., Brady, A. J.: Intracellular recording from moving tissue with a flexibly mounted ultramicroelectrode. Science123, 100–101 (1956).