Nội dung được dịch bởi AI, chỉ mang tính chất tham khảo
Vai trò cải thiện của nước giàu hydro đối với viêm ruột do NSAID thông qua làm giảm ROS và sản xuất axit béo chuỗi ngắn
Tóm tắt
Viêm ruột do thuốc chống viêm không steroid (NSAID) gây ra, cơ chế liên quan đến stress oxy hóa, có thể dẫn đến tử vong do xuất huyết. Do đó, chúng tôi nhằm mục đích điều tra tác động của nước giàu hydro (HRW), xét về stress oxy hóa, đối với tổn thương niêm mạc ruột cũng như sự thay đổi trong hệ vi sinh vật đường ruột và hàm lượng axit béo chuỗi ngắn (SCFAs) trong phân. Nước giàu hydro đã được cho uống trong 5 ngày để khảo sát hiệu quả của viêm ruột do indomethacin gây ra trên chuột. Tổn thương ruột non và các loài oxy phản ứng (ROS) trong lòng ruột đã được đánh giá để nghiên cứu các hiệu ứng cải thiện của hydro. Sau đó, các thành phần của hệ vi sinh vật đường ruột được phân tích; cấy ghép vi sinh vật phân (FMT) đã được thực hiện bằng cách sử dụng nội dung ruột kết thu được từ chuột uống HRW. Nội dung ruột kết đã được phân tích để xác định hàm lượng SCFAs. Cuối cùng, các tế bào từ dòng tế bào đại thực bào RAW264 được đồng nuôi cấy với dịch chiết từ nội dung ruột kết. Nước giàu hydro đã cải thiện đáng kể viêm ruột do IND gây ra về mặt mô học và làm giảm sự biểu hiện của các cytokine viêm do IND gây ra. Đánh giá vi mô cho thấy rằng ROS trong lòng ruột giảm đáng kể và HRW không làm thay đổi hệ vi sinh vật đường ruột; tuy nhiên, FMT từ các động vật được điều trị bằng HRW đã cải thiện viêm ruột do IND gây ra. Hàm lượng SCFA trong nội dung ruột kết của các động vật được điều trị bằng HRW cao hơn đáng kể so với các động vật đối chứng. Dịch chiết đã làm tăng đáng kể sự biểu hiện interleukin-10 trong các tế bào RAW264 in vitro. Nước giàu hydro đã cải thiện viêm ruột do NSAID gây ra, không chỉ thông qua các tác động chống oxy hóa trực tiếp mà còn thông qua các tác động chống viêm bằng cách tăng hàm lượng SCFAs trong lòng ruột. Những kết quả này cho thấy rằng hydro có thể có tiềm năng điều trị trong các bệnh viêm ruột non.
Từ khóa
#nước giàu hydro #viêm ruột #NSAID #stress oxy hóa #axit béo chuỗi ngắnTài liệu tham khảo
Graham DY, Opekun AR, Willingham FF, Qureshi WA. Visible small-intestinal mucosal injury in chronic NSAID users. Clin Gastroenterol Hepatol. 2005;3:55–59.
Niwa Y, Nakamura M, Ohmiya N, et al. Efficacy of rebamipide for diclofenac-induced small-intestinal mucosal injuries in healthy subjects: a prospective, randomized, double-blinded, placebo-controlled, cross-over study. J Gastroenterol. 2008;43:270–276.
Watanabe T, Sugimori S, Kameda N, et al. Small bowel injury by low-dose enteric-coated aspirin and treatment with misoprostol: a pilot study. Clin Gastroenterol Hepatol. 2008;6:1279–1282.
Yanaka A, Sato J, Ohmori S. Sulforaphane protects small intestinal mucosa from aspirin/NSAID-induced injury by enhancing host defense systems against oxidative stress and by inhibiting mucosal invasion of anaerobic enterobacteria. Curr Pharm Des. 2013;19:157–162.
Wang X, Tang Q, Hou H, et al. Gut Microbiota in NSAID Enteropathy: New Insights From Inside. Front Cell Infect Microbiol. 2021;11:679396.
Omatsu T, Naito Y, Handa O, et al. Reactive oxygen species-quenching and anti-apoptotic effect of polaprezinc on indomethacin-induced small intestinal epithelial cell injury. J Gastroenterol. 2010;45:692–702.
Higuchi K, Umegaki E, Watanabe T, et al. Present status and strategy of NSAIDs-induced small bowel injury. J Gastroenterol. 2009;44:879–888.
Kim YJ, Kim EH, Hahm KB. Oxidative stress in inflammation-based gastrointestinal tract diseases: challenges and opportunities. J Gastroenterol Hepatol. 2012;27:1004–1010.
Ohsawa I, Ishikawa M, Takahashi K, et al. Hydrogen acts as a therapeutic antioxidant by selectively reducing cytotoxic oxygen radicals. Nat Med. 2007;13:688–694.
Shigeta T, Sakamoto S, Li XK, et al. Luminal injection of hydrogen-rich solution attenuates intestinal ischemia-reperfusion injury in rats. Transplantation. 2015;99:500–507.
Kamimura N, Nishimaki K, Ohsawa I, Ohta S. Molecular hydrogen improves obesity and diabetes by inducing hepatic FGF21 and stimulating energy metabolism in db/db mice. Obesity (Silver Spring). 2011;19:1396–1403.
Ikeda M, Shimizu K, Ogura H, et al. Hydrogen-Rich Saline Regulates Intestinal Barrier Dysfunction, Dysbiosis, and Bacterial Translocation in a Murine Model of Sepsis. Shock. 2018;50:640–647.
Guan WJ, Chen RC, Zhong NS. Strategies for the prevention and management of coronavirus disease 2019. Eur Respir J. 2020;55.
Kajiya M, Silva MJ, Sato K, Ouhara K, Kawai T. Hydrogen mediates suppression of colon inflammation induced by dextran sodium sulfate. Biochem Biophys Res Commun. 2009;386:11–15.
Zhang JY, Wu QF, Wan Y, et al. Protective role of hydrogen-rich water on aspirin-induced gastric mucosal damage in rats. World J Gastroenterol. 2014;20:1614–1622.
Higashimura Y, Baba Y, Inoue R, et al. Effects of molecular hydrogen-dissolved alkaline electrolyzed water on intestinal environment in mice. Med Gas Res. 2018;8:6–11.
Sha JB, Zhang SS, Lu YM, et al. Effects of the long-term consumption of hydrogen-rich water on the antioxidant activity and the gut flora in female juvenile soccer players from Suzhou. China. Med Gas Res. 2018;8:135–143.
Iddir M, Brito A, Dingeo G, et al. Strengthening the Immune System and Reducing Inflammation and Oxidative Stress through Diet and Nutrition: Considerations during the COVID-19 Crisis. Nutrients. 2020;12.
Liu C, Kurokawa R, Fujino M, Hirano S, Sato B, Li XK. Estimation of the hydrogen concentration in rat tissue using an airtight tube following the administration of hydrogen via various routes. Sci Rep. 2014;4:5485.
Xiao HW, Li Y, Luo D, et al. Hydrogen-water ameliorates radiation-induced gastrointestinal toxicity via MyD88’s effects on the gut microbiota. Exp Mol Med. 2018;50:e433.
Higashiyama M, Hokari R, Kurihara C, et al. Indomethacin-induced small intestinal injury is ameliorated by cilostazol, a specific PDE-3 inhibitor. Scand J Gastroenterol. 2012;47:993–1002.
Watanabe T, Higuchi K, Kobata A, et al. Non-steroidal anti-inflammatory drug-induced small intestinal damage is Toll-like receptor 4 dependent. Gut. 2008;57:181–187.
Yoshikawa K, Kurihara C, Furuhashi H, et al. Psychological stress exacerbates NSAID-induced small bowel injury by inducing changes in intestinal microbiota and permeability via glucocorticoid receptor signaling. J Gastroenterol. 2017;52:61–71.
Wada A, Higashiyama M, Kurihara C, et al. Protective Effect of Luminal Uric Acid Against Indomethacin-Induced Enteropathy: Role of Antioxidant Effect and Gut Microbiota. Dig Dis Sci. 2021;67:121–133.
Ishida T, Miki I, Tanahashi T, et al. Effect of 18beta-glycyrrhetinic acid and hydroxypropyl gammacyclodextrin complex on indomethacin-induced small intestinal injury in mice. Eur J Pharmacol. 2013;714:125–131.
Tomita T, Sadakata H, Tamura M, Matsui H. Indomethacin-induced generation of reactive oxygen species leads to epithelial cell injury before the formation of intestinal lesions in mice. J Physiol Pharmacol. 2014;65:435–440.
Setsukinai K, Urano Y, Kakinuma K, Majima HJ, Nagano T. Development of novel fluorescence probes that can reliably detect reactive oxygen species and distinguish specific species. J Biol Chem. 2003;278:3170–3175.
Gregory JC, Buffa JA, Org E, et al. Transmission of atherosclerosis susceptibility with gut microbial transplantation. J Biol Chem. 2015;290:5647–5660.
Wang Z, Klipfell E, Bennett BJ, et al. Gut flora metabolism of phosphatidylcholine promotes cardiovascular disease. Nature. 2011;472:57–63.
Furuhashi T, Sugitate K, Nakai T, Jikumaru Y, Ishihara G. Rapid profiling method for mammalian feces short chain fatty acids by GC-MS. Anal Biochem. 2018;543:51–54.
Furusawa Y, Obata Y, Fukuda S, et al. Commensal microbe-derived butyrate induces the differentiation of colonic regulatory T cells. Nature. 2013;504:446–450.
Sun M, Wu W, Liu Z, Cong Y. Microbiota metabolite short chain fatty acids, GPCR, and inflammatory bowel diseases. J Gastroenterol. 2017;52:1–8.
Parada Venegas D, De la Fuente MK, Landskron G, et al. Short Chain Fatty Acids (SCFAs)-Mediated Gut Epithelial and Immune Regulation and Its Relevance for Inflammatory Bowel Diseases. Front Immunol. 2019;10:277.
Higashimori A, Watanabe T, Nadatani Y, et al. Mechanisms of NLRP3 inflammasome activation and its role in NSAID-induced enteropathy. Mucosal Immunol. 2016;9:659–668.
Wada A, Higashiyama M, Kurihara C, et al. Protective Effect of Luminal Uric Acid Against Indomethacin-Induced Enteropathy: Role of Antioxidant Effect and Gut Microbiota. Dig Dis Sci. 2022;67:121–133.
Ohta S. Recent progress toward hydrogen medicine: potential of molecular hydrogen for preventive and therapeutic applications. Curr Pharm Des. 2011;17:2241–2252.
Ren JD, Wu XB, Jiang R, Hao DP, Liu Y. Molecular hydrogen inhibits lipopolysaccharide-triggered NLRP3 inflammasome activation in macrophages by targeting the mitochondrial reactive oxygen species. Biochim Biophys Acta. 2016;1863:50–55.
Tanaka Y, Kiuchi M, Higashimura Y, Naito Y, Koyama K. The effects of ingestion of hydrogen-dissolved alkaline electrolyzed water on stool consistency and gut microbiota: a double-blind randomized trial. Med Gas Res. 2021;11:138–144.
Kaji I, Iwanaga T, Watanabe M, et al. SCFA transport in rat duodenum. Am J Physiol Gastrointest Liver Physiol. 2015;308:G188–G197.
Pryde SE, Duncan SH, Hold GL, Stewart CS, Flint HJ. The microbiology of butyrate formation in the human colon. FEMS Microbiol Lett. 2002;217:133–139.
Khan MT, van Dijl JM, Harmsen HJ. Antioxidants keep the potentially probiotic but highly oxygen-sensitive human gut bacterium Faecalibacterium prausnitzii alive at ambient air. PLoS One. 2014;9:e96097.
Thangaraju M, Cresci GA, Liu K, et al. GPR109A is a G-protein-coupled receptor for the bacterial fermentation product butyrate and functions as a tumor suppressor in colon. Cancer Res. 2009;69:2826–2832.
Rubtsov YP, Rasmussen JP, Chi EY, et al. Regulatory T cell-derived interleukin-10 limits inflammation at environmental interfaces. Immunity. 2008;28:546–558.
Park JS, Lee EJ, Lee JC, Kim WK, Kim HS. Anti-inflammatory effects of short chain fatty acids in IFN-gamma-stimulated RAW 264.7 murine macrophage cells: involvement of NF-kappaB and ERK signaling pathways. Int Immunopharmacol. 2007;7:70–7.
Kajiyama S, Hasegawa G, Asano M, et al. Supplementation of hydrogen-rich water improves lipid and glucose metabolism in patients with type 2 diabetes or impaired glucose tolerance. Nutr Res. 2008;28:137–143.
Korovljev D, Stajer V, Ostojic J, LeBaron TW, Ostojic SM. Hydrogen-rich water reduces liver fat accumulation and improves liver enzyme profiles in patients with non-alcoholic fatty liver disease: a randomized controlled pilot trial. Clin Res Hepatol Gastroenterol. 2019;43:688–693.
Jin Z, Sun Y, Yang T, et al. Nanocapsule-mediated sustained H2 release in the gut ameliorates metabolic dysfunction-associated fatty liver disease. Biomaterials. 2021;276:121030.
Porras M, Martín MT, Terán E, Mourelle M, Vergara P. The nitric oxide donor LA-419 [S-(6-Nitro-oxi-hexahydro-furo[3,2-b]furan-3-1-il)thioacetate] prevents intestinal dysmotility, bacterial translocation, and inflammation in a rat model of enteritis. J Pharmacol Exp Ther. 2008;324:740–748.
Bandarage UK, Janero DR. Nitric oxide-releasing nonsteroidal anti-inflammatory drugs: novel gastrointestinal-sparing drugs. Mini Rev Med Chem. 2001;1:57–70.