Nội dung được dịch bởi AI, chỉ mang tính chất tham khảo
Thành phần axit mật phân thay đổi trong viêm đại tràng loét cấp tính
Tóm tắt
Mất cân bằng axit mật liên quan đến việc gia tăng axit mật nguyên phát và giảm axit mật thứ cấp là một phát hiện nhất quán trong các bệnh viêm ruột (IBD). Việc axit mật trong phân có thể xuất hiện như một dấu ấn sinh học cho chẩn đoán IBD và mức độ nghiêm trọng của bệnh thì ít rõ ràng. Nghiên cứu của chúng tôi nhằm xác định mối liên quan của 18 loài axit mật phân với dạng IBD và hoạt động bệnh lý.
Mẫu phân của 62 bệnh nhân IBD và 17 người kiểm soát đã được thu thập. Mười tám loài axit mật phân đã được định lượng bằng LC–MS/MS sử dụng sự pha loãng đồng vị ổn định. Mức lipid được chuẩn hóa theo trọng lượng khô của các hỗn hợp phân và tỷ lệ của từng loài axit mật đối với tổng mức axit mật đã được sử dụng để tính toán. Bệnh nhân IBD thể hiện tỷ lệ axit mật nguyên phát và thứ cấp thay đổi trong phân, với sự khác biệt đáng kể giữa viêm đại tràng loét (UC) so với bệnh Crohn (CD) và các đối tượng khỏe mạnh. Calprotectin phân có mối tương quan âm với axit glycolithocholic (GLCA) và axit hyodeoxycholic (HDCA) trong UC. Những axit mật này bị giảm trong phân của bệnh nhân UC có mức calprotectin > 500 µg/g so với những bệnh nhân UC có mức calprotectin thấp. Hơn nữa, có sự liên quan âm giữa sáu axit mật thứ cấp với protein phản ứng C (CRP) trong UC. Ở bệnh nhân CD, axit mật trong phân không có mối tương quan với CRP hay calprotectin phân. Tiêu chảy là phổ biến ở IBD, và bệnh nhân UC bị tiêu chảy có mức deoxycholic acid (DCA), DCA liên hợp glycine (GDCA) và axit lithocholic trong phân giảm so với những bệnh nhân có độ nhất quán phân bình thường. Mức axit mật phân không có mối liên hệ với tiêu chảy ở bệnh nhân CD. Bệnh nhân UC được điều trị bằng mesalazine có mức GDCA trong phân tăng lên, trong khi không quan sát thấy sự thay đổi như vậy ở bệnh nhân CD. Mức axit mật của bệnh nhân CD và UC điều trị bằng các thuốc sinh học hoặc corticosteroid không thay đổi. Mức độ tương đối của GHDCA (đặc hiệu: 79%, độ nhạy: 67%) và axit glycochenodeoxycholic (đặc hiệu: 74%, độ nhạy: 63%) là những yếu tố đặc hiệu nhất để phân biệt UC với CD.
Mất cân bằng axit mật phân có liên quan đến mức độ nghiêm trọng của bệnh và triệu chứng bệnh trong UC nhưng không phải trong CD, có thể hỗ trợ trong việc phân biệt các kiểu IBD và phân loại sinh lý bệnh của tiêu chảy trong UC.
Từ khóa
#axit mật #viêm đại tràng loét #bệnh viêm ruột #calprotectin #protein phản ứng CTài liệu tham khảo
Albillos A, de Gottardi A, Rescigno M. The gut-liver axis in liver disease: pathophysiological basis for therapy. J Hepatol. 2020;72:558–77.
Kriaa A, Mariaule V, Jablaoui A, Rhimi S, Mkaouar H, Hernandez J, Korkmaz B, Lesner A, Maguin E, Aghdassi A, Rhimi M. Bile acids: key players in inflammatory bowel diseases? Cells. 2022;11:901.
Bock KW. Human UDP-glucuronosyltransferases: feedback loops between substrates and ligands of their transcription factors. Biochem Pharmacol. 2012;84:1000–6.
Gnewuch C, Liebisch G, Langmann T, Dieplinger B, Mueller T, Haltmayer M, Dieplinger H, Zahn A, Stremmel W, Rogler G, Schmitz G. Serum bile acid profiling reflects enterohepatic detoxification state and intestinal barrier function in inflammatory bowel disease. World J Gastroenterol. 2009;15:3134–41.
Brown SJ, Mayer L. The immune response in inflammatory bowel disease. Am J Gastroenterol. 2007;102:2058–69.
Gajendran M, Loganathan P, Catinella AP, Hashash JG. A comprehensive review and update on Crohn’s disease. Dis Mon. 2018;64:20–57.
Sands BE. Biomarkers of inflammation in inflammatory bowel disease. Gastroenterology. 2015;149:1275-85 e2.
Aldars-Garcia L, Chaparro M, Gisbert JP. Systematic review: the gut microbiome and its potential clinical application in inflammatory bowel disease. Microorganisms. 2021;9:977.
Franzosa EA, Sirota-Madi A, Avila-Pacheco J, Fornelos N, Haiser HJ, Reinker S, Vatanen T, Hall AB, Mallick H, McIver LJ, et al. Gut microbiome structure and metabolic activity in inflammatory bowel disease. Nat Microbiol. 2019;4:293–305.
Guo X, Huang C, Xu J, Xu H, Liu L, Zhao H, Wang J, Huang W, Peng W, Chen Y, et al. Gut microbiota is a potential biomarker in inflammatory bowel disease. Front Nutr. 2021;8:818902.
Duboc H, Rajca S, Rainteau D, Benarous D, Maubert MA, Quervain E, Thomas G, Barbu V, Humbert L, Despras G, et al. Connecting dysbiosis, bile-acid dysmetabolism and gut inflammation in inflammatory bowel diseases. Gut. 2013;62:531–9.
Vaughn BP, Kaiser T, Staley C, Hamilton MJ, Reich J, Graiziger C, Singroy S, Kabage AJ, Sadowsky MJ, Khoruts A. A pilot study of fecal bile acid and microbiota profiles in inflammatory bowel disease and primary sclerosing cholangitis. Clin Exp Gastroenterol. 2019;12:9–19.
Calzadilla N, Comiskey SM, Dudeja PK, Saksena S, Gill RK, Alrefai WA. Bile acids as inflammatory mediators and modulators of intestinal permeability. Front Immunol. 2022;13:1021924.
Meessen ECE, Sips FLP, Eggink HM, Koehorst M, Romijn JA, Groen AK, van Riel NAW, Soeters MR. Model-based data analysis of individual human postprandial plasma bile acid responses indicates a major role for the gallbladder and intestine. Physiol Rep. 2020;8:e14358.
Schott HF, Chua EWL, Mir SA, Burla B, Bendt AK, Wenk MR. Evaluation of normalization approaches for quantitative analysis of bile acids in human feces. Metabolites. 2022;12:723.
Fitzpatrick LR, Jenabzadeh P. IBD and bile acid absorption: focus on pre-clinical and clinical observations. Front Physiol. 2020;11:564.
Kwon RS, Carey MC. Do steroids ameliorate bile acid malabsorption in Crohn’s disease? Gut. 2004;53:10–1.
Barrett K, Saxena S, Pollok R. Using corticosteroids appropriately in inflammatory bowel disease: a guide for primary care. Br J Gen Pract. 2018;68:497–8.
Neimark E, Chen F, Li X, Magid MS, Alasio TM, Frankenberg T, Sinha J, Dawson PA, Shneider BL. c-Fos is a critical mediator of inflammatory-mediated repression of the apical sodium-dependent bile acid transporter. Gastroenterology. 2006;131:554–67.
Becker HEF, Demers K, Derijks LJJ, Jonkers D, Penders J. Current evidence and clinical relevance of drug-microbiota interactions in inflammatory bowel disease. Front Microbiol. 2023;14:1107976.
Tiratterra E, Franco P, Porru E, Katsanos KH, Christodoulou DK, Roda G. Role of bile acids in inflammatory bowel disease. Ann Gastroenterol. 2018;31:266–72.
Miettinen TA. The role of bile salts in diarrhoea of patients with ulcerative colitis. Gut. 1971;12:632–5.
Wenzl HH. Diarrhoea in chronic inflammatory bowel diseases. Gastroenterol Clin North Am. 2012;41:651–75.
Ding NS, McDonald JAK, Perdones-Montero A, Rees DN, Adegbola SO, Misra R, Hendy P, Penez L, Marchesi JR, Holmes E, et al. Metabonomics and the gut microbiome associated with primary response to anti-TNF therapy in Crohn’s disease. J Crohns Colitis. 2020;14:1090–102.
Yang ZH, Liu F, Zhu XR, Suo FY, Jia ZJ, Yao SK. Altered profiles of fecal bile acids correlate with gut microbiota and inflammatory responses in patients with ulcerative colitis. World J Gastroenterol. 2021;27:3609–29.
Vermeire S, Van Assche G, Rutgeerts P. Laboratory markers in IBD: useful, magic, or unnecessary toys? Gut. 2006;55:426–31.
Sakurai T, Saruta M. Positioning and usefulness of biomarkers in inflammatory bowel disease. Digestion. 2023;104:30–41.
Alghoul Z, Yang C, Merlin D. The current status of molecular biomarkers for inflammatory bowel disease. Biomedicines. 2022;10:1492.
Jukic A, Bakiri L, Wagner EF, Tilg H, Adolph TE. Calprotectin: from biomarker to biological function. Gut. 2021;70:1978–88.
Jagt JZ, Verburgt CM, de Vries R, de Boer NKH, Benninga MA, de Jonge WJ, van Limbergen JE, de Meij TGJ. Faecal metabolomics in paediatric inflammatory bowel disease: a systematic review. J Crohns Colitis. 2022;16:1777–90.
Sturm A, Maaser C, Calabrese E, Annese V, Fiorino G, Kucharzik T, Vavricka SR, Verstockt B, van Rheenen P, Tolan D, et al. ECCO-ESGAR guideline for diagnostic assessment in IBD part 2: IBD scores and general principles and technical aspects. J Crohns Colitis. 2019;13:273–84.
Krautbauer S, Buchler C, Liebisch G. Relevance in the use of appropriate internal standards for accurate quantification using LC-MS/MS: Tauro-conjugated bile acids as an example. Anal Chem. 2016;88:10957–61.
Scherer M, Gnewuch C, Schmitz G, Liebisch G. Rapid quantification of bile acids and their conjugates in serum by liquid chromatography-tandem mass spectrometry. J Chromatogr B Analyt Technol Biomed Life Sci. 2009;877:3920–5.
Scholmerich J. Inflammatory bowel disease: Pandora’s box, present and future. Ann N Y Acad Sci. 2006;1072:365–78.
Mandrekar JN. Receiver operating characteristic curve in diagnostic test assessment. J Thorac Oncol. 2010;5:1315–6.
Sagar NM, Duboc H, Kay GL, Alam MT, Wicaksono AN, Covington JA, Quince C, Kokkorou M, Svolos V, Palmieri LJ, et al. The pathophysiology of bile acid diarrhoea: differences in the colonic microbiome, metabolome and bile acids. Sci Rep. 2020;10:20436.
Caetano MAF, Castelucci P. Role of short chain fatty acids in gut health and possible therapeutic approaches in inflammatory bowel diseases. World J Clin Cases. 2022;10:9985–10003.
Li N, Zhan S, Liu C, Li T, Tu T, Chen B, He Y, Chen M, Zeng Z, Zhuang X. Development and validation of a nomogram to predict indolent course in patients with ulcerative colitis: a single-center retrospective study. Gastroenterol Rep (Oxf). 2022;10:goac029.
Ishida N, Asai Y, Miyazu T, Tamura S, Tani S, Yamade M, Iwaizumi M, Hamaya Y, Osawa S, Furuta T, Sugimoto K. Lymphocyte-to-monocyte ratio is a short-term predictive marker of ulcerative colitis after induction of advanced therapy. Gastroenterol Rep (Oxf). 2022;10:goac025.
Shi JT, Zhang Y, She Y, Goyal H, Wu ZQ, Xu HG. Diagnostic utility of non-invasive tests for inflammatory bowel disease: an umbrella review. Front Med (Lausanne). 2022;9:920732.
Gajendran M, Loganathan P, Jimenez G, Catinella AP, Ng N, Umapathy C, Ziade N, Hashash JG. A comprehensive review and update on ulcerative colitis(). Dis Mon. 2019;65:100851.
Tontini GE, Vecchi M, Pastorelli L, Neurath MF, Neumann H. Differential diagnosis in inflammatory bowel disease colitis: state of the art and future perspectives. World J Gastroenterol. 2015;21:21–46.
Bruscoli S, Febo M, Riccardi C, Migliorati G. Glucocorticoid therapy in inflammatory bowel disease: mechanisms and clinical practice. Front Immunol. 2021;12:691480.
Out C, Dikkers A, Laskewitz A, Boverhof R, van der Ley C, Kema IP, Wolters H, Havinga R, Verkade HJ, Kuipers F, et al. Prednisolone increases enterohepatic cycling of bile acids by induction of Asbt and promotes reverse cholesterol transport. J Hepatol. 2014;61:351–7.
Xiao Y, Yan W, Zhou K, Cao Y, Cai W. Glucocorticoid treatment alters systemic bile acid homeostasis by regulating the biosynthesis and transport of bile salts. Dig Liver Dis. 2016;48:771–9.
Santos Y, Jaramillo AP. Effectiveness of mesalamine in patients with ulcerative colitis: a systematic review. Cureus. 2023;15:e44055.