Nội dung được dịch bởi AI, chỉ mang tính chất tham khảo
Allicin cải thiện rối loạn nhận thức do nhôm và đồng gây ra ở chuột Wistar: mối liên quan đến tình trạng viêm thần kinh, các chất dẫn truyền thần kinh và phân tích Aβ(1–42)
Tóm tắt
Bệnh Alzheimer (AD) là một rối loạn thần kinh đa yếu tố liên quan đến những thay đổi về bệnh lý và hành vi thần kinh, chẳng hạn như mất nhận thức và trí nhớ. Các đặc điểm bệnh lý của AD bao gồm stress oxy hóa, sự hình thành các mảng β-amyloid (Aβ) không hòa tan, các đám rối thần kinh nội bào được cấu tạo từ protein tau phosphoryl hóa quá mức (P-tau), sự mất cân bằng các chất dẫn truyền thần kinh (DA, NE, 5-HT, GABA và Glutamate) và sự lắng đọng kim loại. Sự tiếp xúc mãn tính với các kim loại như nhôm và đồng dẫn đến sự tích tụ mảng Aβ, thúc đẩy stress oxy hóa, viêm thần kinh và thoái hóa các tế bào thần kinh cholinergic, dẫn đến các triệu chứng giống như AD. Trong nghiên cứu hiện tại, chuột đã được cho ăn nhôm clorua (200 mg/kg đường uống) và đồng sulfat (0,5 mg/kg đường uống) riêng lẻ và kết hợp trong 28 ngày. Allicin (10 và 20 mg/kg tiêm trong phúc mạc) đã được cho từ ngày 7 đến ngày 28. Phân tích suy giảm trí nhớ không gian và nhận diện đã được thực hiện bằng cách sử dụng mê cung nước Morris, thử nghiệm thăm dò và thử nghiệm nhận diện đối tượng mới. Động vật được hy sinh vào ngày 29, mô não được tách ra và tinh chất đồng nhất của nó được sử dụng cho các xét nghiệm sinh hoá (sự peroxit hóa lipid, nitrit, và glutathione), viêm thần kinh (IL-1β, IL-6 và TNF-α), các chất dẫn truyền thần kinh (DA, NE, 5-HT, GABA và Glutamate), mức độ Aβ(1–42), ước lượng nồng độ nhôm, và hoạt tính Na+/K+-ATPase. Trong nghiên cứu hiện tại, sự cho ăn nhôm clorua và đồng sulfat đã làm tăng stress oxy hóa, sự phóng thích cytokine viêm, sự mất cân bằng nồng độ dẫn truyền thần kinh, và thúc đẩy sự tích tụ β-amyloid và hoạt tính Na+/K+-ATPase. Điều trị bằng allicin đã làm giảm những sự kiện bệnh lý này theo liều lượng thông qua việc phục hồi chống oxy hóa, nồng độ các chất dẫn truyền thần kinh, và ức chế sự phóng thích cytokine và sự tích tụ β-amyloid. Hơn nữa, allicin đã thể hiện tác dụng bảo vệ thần kinh thông qua các hoạt động chống oxy hóa, chống viêm, phục hồi các chất dẫn truyền thần kinh, giảm thiểu viêm thần kinh và độc tính thần kinh do β-amyloid gây ra.
Từ khóa
#Bệnh Alzheimer #Allicin #Nhôm #Đồng #Viêm thần kinh #Chất dẫn truyền thần kinh #β-amyloidTài liệu tham khảo
Prince M, Bryce R, Albanese E, Wimo A, Ribeiro W, Ferri CP (2013) The global prevalence of dementia: a systematic review and metaanalysis. Alzheimer’s Dementia 9(1):63–75. https://doi.org/10.1016/j.jalz.2012.11.007
Hardy J (2006) A hundred years of Alzheimer’s disease research. Neuron 52(1):3–13. https://doi.org/10.1016/j.neuron.2006.09.016
Giovannetti EA, Fuhrmann M (2019) Unsupervised excitation: GABAergic dysfunctions in Alzheimer’s disease. Brain Res 15(1707):216–226. https://doi.org/10.1016/j.brainres.2018.11.042
Hane FT, Hayes R, Lee BY, Leonenko Z (2016) Effect of copper and zinc on the single molecule self-affinity of Alzheimer’s amyloid-β peptides. PLoS ONE 11(1):147488. https://doi.org/10.1371/journal.pone.0147488
De Falco A, Kincheski GC, Atrián-Blasco E, Hureau C, Ferreira ST, Rey NA (2020) The aroylhydrazone INHHQ prevents memory impairment induced by Alzheimer’s-linked amyloid-β oligomers in mice. Behav Pharmacol 31(8):738–747. https://doi.org/10.1097/FBP.0000000000000578
Chakrabarti S, Khemka VK, Banerjee A, Chatterjee G, Ganguly A, Biswas A (2015) Metabolic risk factors of sporadic Alzheimer’s disease: implications in the pathology, pathogenesis and treatment. Aging Dis 6(4):282–297. https://doi.org/10.14336/ad.2014.002
Exley C, Mold MJ (2019) Aluminium in human brain tissue: how much is too much? JBIC J Biol Inorg Chem. 24(8):1279–82. https://www.x-mol.com/paperRedirect/5999052
Jangra A, Kasbe P, Pandey SN, Dwivedi S, Gurjar SS, Kwatra M, Mishra M, Venu AK, Sulakhiya K, Gogoi R, Sarma N (2015) Hesperidin and silibinin ameliorate aluminum-induced neurotoxicity: modulation of antioxidants and inflammatory cytokines level in mice hippocampus. Biol Trace Elem Res 168(2):462–471. https://doi.org/10.1007/s12011-015-0375-7
Zhang Q, Zhang F, Ni Y, Kokot S (2019) Effects of aluminum on amyloid-beta aggregation in the context of Alzheimer’s disease. Arab J Chem 12(8):2897–2904. https://doi.org/10.1016/j.arabjc.2015.06.019
Cazarin CA, Dalmagro AP, Gonçalves AE, Boeing T, da Silva LM, Corrêa R, Klein-Júnior LC, Pinto BC, Lorenzett TS, da Costa Sobrinho TU, de Fátima  (2021) Usnic acid enantiomers restore cognitive deficits and neurochemical alterations induced by Aβ1–42 in mice. Behav Brain Res 397:112945. https://doi.org/10.1016/j.bbr.2020.112945
Nayak P, Chatterjee AK (2001) Effects of aluminium exposure on brain glutamate and GABA systems: an experimental study in rats. Food Chem Toxicol 39(12):1285–1289. https://doi.org/10.1016/s0278-6915(01)00077-1
Amjad S, Umesalma S (2018) Centella asiatica extracts regulates aluminium chloride-induced neurotoxicity in rats: impact on inflammation, apoptosis and biogenic amine levels. J Pharmacol Pharmaceut Pharma Covigil. https://doi.org/10.24966/PPP-5649/100007
Weibull MG, Simonsen S, Oksbjerg CR, Tiwari MK, Hemmingsen L (2019) Effects of Cu (II) on the aggregation of amyloid-β. J Biol Inorg Chem 24(8):1197–1215. https://doi.org/10.1007/s00775-019-01727-5
Cummings JL, Morstorf T, Zhong K (2014) Alzheimer’s disease drug-development pipeline: few candidates, frequent failures. Alzheimer’s Res Ther 6(4):1–7. https://doi.org/10.1186/alzrt269
Ratheesh G, Tian L, Venugopal JR, Ezhilarasu H, Sadiq A, Fan TP, Ramakrishna S (2017) Role of medicinal plants in neurodegenerative diseases. Biomanuf Rev 2(1):1–6. https://doi.org/10.1007/s40898-017-0004-7
Zhu JW, Chen T, Guan J, Liu WB, Liu J (2012) Neuroprotective effects of allicin on spinal cord ischemia–reperfusion injury via improvement of mitochondrial function in rabbits. Neurochem Int 61(5):640–648. https://doi.org/10.1016/j.neuint.2012.06.021
Li XH, Li CY, Xiang ZG, Zhong F, Chen ZY, Lu JM (2010) Allicin can reduce neuronal death and ameliorate the spatial memory impairment in Alzheimer’s disease models. Neurosci (Riyadh, Saudi Arab) 15(4):237–243
https://www.beingpatient.com/garlic-memory/
Borek C (2006) Garlic reduces dementia and heart-disease risk. J Nutr 136(3):810S-S812. https://doi.org/10.1093/jn/136.3.810s
Morris R (1984) Developments of a water-maze procedure for studying spatial learning in the rat. J Neurosci Methods 11(1):47–60. https://doi.org/10.1016/0165-0270(84)90007-4
Ennaceur A, Delacour J (1998) A new one-trial test for neurobiological studies of memory in rats. 1. Behavioral data. Behav Brain Res 31:47–59. https://doi.org/10.1016/0166-4328(88)90157-x
Wills E (1966) Mechanisms of lipid peroxide formation in animal tissues. Biochem J 99(3):667–676. https://doi.org/10.1042/bj0990667
Green LC, Wagner DA, Glogowski J, Skipper PL, Wishnok JS, Tannenbaum SR (1982) Analysis of nitrate, nitrite, and [15N] nitrate in biological fluids. Anal Biochem 126:131–138. https://doi.org/10.1016/0003-2697(82)90118-x
Ellman GL (1959) Tissue sulfhydryl groups. Arch Biochem Biophys 82(1):70–7. https://doi.org/10.1016/0003-9861(59)90090-6
Cukierman DS, Pinheiro AB, Castiñeiras-Filho SL, da Silva AS, Miotto MC, De Falco A, Ribeiro TD, Maisonette S, da Cunha AL, Hauser-Davis RA, Landeira-Fernandez J (2017) A moderate metal-binding hydrazone meets the criteria for a bioinorganic approach towards Parkinson’s disease: therapeutic potential, blood-brain barrier crossing evaluation and preliminary toxicological studies. J Inorg Biochem 170:160–168. https://doi.org/10.1016/j.jinorgbio.2017.02.020
Rotruck JT, Pope AL, Ganther HE, Swanson AB, Hafeman DG, Hoekstra W (1993) Selenium: biochemical role as a component of glutathione peroxidase. Science 179(4073):588–590. https://doi.org/10.1126/science.179.4073.588
Ellman GL, Courtney KD, Andres V Jr, Featherstone RM (1961) A new and rapid colorimetric determination of acetylcholinesterase activity. Biochem Pharmacol 7(2):88–95. https://doi.org/10.1016/0006-2952(61)90145-9
Voss G, Sachsse K (1970) Red cell and plasma cholinesterase activities in microsamples of human and animal blood determined simultaneously by a modified acetylthiocholine/DTNB procedure. Toxicol Appl Pharmacol 16(3):764–72. https://doi.org/10.1016/0041-008X(70)90082-7
Singh S, Kumar P (2018) Piperine in combination with quercetin halt 6-OHDA induced neurodegeneration in experimental rats: Biochemical and neurochemical evidences. Neurosci Res 1(133):38–47. https://doi.org/10.1016/j.neures.2017.10.006
Patel BA, Arundell M, Parker KH, Yeoman MS, O’Hare D (2005) Simple and rapid determination of serotonin and catecholamines in biological tissue using high-performance liquid chromatography with electrochemical detection. J Chromatogr B 818(2):269–276. https://doi.org/10.1016/j.jchromb.2005.01.008
Bitra VR, Rapaka D, Mathala N, Akula A (2014) Effect of wheat grass powder on aluminum induced Alzheimer’s disease in Wistar rats. Asian Pac J Trop Med 1(7):S278–S281. https://doi.org/10.1016/s1995-7645(14)60246-7
Donzanti BA, Yamamoto BK (1988) An improved and rapid HPLC-EC method for the isocratic separation of amino acid neurotransmitters from brain tissue and microdialysis perfusates. Life Sci 43(11):913–22. https://doi.org/10.1016/0024-3205(88)90267-6
Liang RF, Li WQ, Wang XH, Zhang HF, Wang H, Wang JX, Zhang Y, Wan MT, Pan BL, Niu Q (2012) Aluminium-maltolate-induced impairment of learning, memory and hippocampal long-term potentiation in rats. Ind Health 50(5):428–436. https://doi.org/10.2486/indhealth.ms1330
Yuzwa SA, Shan X, Jones BA, Zhao G, Woodward ML, Li X, Zhu Y, McEachern EJ, Silverman MA, Watson NV, Gong CX (2014) Pharmacological inhibition of O-GlcNAcase (OGA) prevents cognitive decline and amyloid plaque formation in bigenic tau/APP mutant mice. Mol Neurodegener 9(1):1–4. https://doi.org/10.1186/1750-1326-9-42
Galva C, Artigas P, Gatto C (2012) Nuclear Na+/K+-ATPase plays an active role in nucleoplasmic Ca2+ homeostasis. J Cell Sci 125(24):6137–6147. https://doi.org/10.1242/jcs.114959
Cao Z, Yang X, Zhang H, Wang H, Huang W, Xu F, Zhuang C, Wang X, Li Y (2016) Aluminum chloride induces neuroinflammation, loss of neuronal dendritic spine and cognition impairment in developing rat. Chemosphere 151:289–295. https://doi.org/10.1016/j.chemosphere.2016.02.092
Becaria A, Lahiri DK, Bondy SC, Chen D, Hamadeh A, Li H, Taylor R, Campbell A (2006) Aluminum and copper in drinking water enhance inflammatory or oxidative events specifically in the brain. J Neuroimmunol 176(1–2):16–23. https://doi.org/10.1016/j.jneuroim.2006.03.025
Campbell A (2006) The role of aluminum and copper on neuroinflammation and Alzheimer’s disease. J Alzheimers Dis 10(2–3):165–172. https://doi.org/10.3233/jad-2006-102-304
Mesole SB, Alfred OO, Yusuf UA, Lukubi L, Ndhlovu D (2020) Apoptotic inducement of neuronal cells by aluminium chloride and the neuroprotective effect of eugenol in wistar rats. Oxid Med Cell Longev. https://doi.org/10.1155/2020/8425643
Pavandi M, Messripour M, Moshtaghi AA (2014) Effect of Aluminium and copper on dopamine synthesis in striatal synaptosomes of rat’s brain. Bull Environ Pharmacol Life Sci 3:12–16
Erazi H, Ahboucha S, Gamrani H (2011) Chronic exposure to aluminum reduces tyrosine hydroxylase expression in the substantia nigra and locomotor performance in rats. Neurosci Lett 487(1):8–11. https://doi.org/10.1016/j.neulet.2010.09.053
Abd El-Rahman SS (2003) Neuropathology of aluminum toxicity in rats (glutamate and GABA impairment). Pharmacol Res 47(3):189–194. https://doi.org/10.1016/s1043-6618(02)00336-5
Wang L, Wang Y, Zhou S, Yang L, Shi Q, Li Y, Zhang K, Yang L, Zhao M, Yang Q (2016) Imbalance between glutamate and GABA in Fmr1 knockout astrocytes influences neuronal development. Genes 7(8):45–57. https://doi.org/10.3390/genes7080045
Justin Thenmozhi A, William Raja TR, Manivasagam T, Janakiraman U, Essa MM (2017) Hesperidin ameliorates cognitive dysfunction, oxidative stress and apoptosis against aluminium chloride induced rat model of Alzheimer’s disease. Nutr Neurosci 20(6):360–368. https://doi.org/10.1080/1028415x.2016.1144846
Van Eldik LJ, Carrillo MC, Cole PE, Feuerbach D, Greenberg BD, Hendrix JA, Kennedy M, Kozauer N, Margolin RA, Molinuevo JL, Mueller R (2016) The roles of inflammation and immune mechanisms in Alzheimer’s disease. Alzheimer’s Dementia Transl Res Clin Interv 2(2):99–109. https://doi.org/10.1016/2Fj.trci.2016.05.001
Moore AH, Bigbee MJ, Boynton GE, Wakeham CM, Rosenheim HM, Staral CJ, Morrissey JL, Hund AK (2010) Non-steroidal anti-inflammatory drugs in Alzheimer’s disease and Parkinson’s disease: reconsidering the role of neuroinflammation. Pharmaceuticals 3(6):1812–41. https://doi.org/10.3390/ph3061812
Justin-Thenmozhi A, Bharathi MD, Kiruthika R, Manivasagam T, Borah A, Essa MM (2018) Attenuation of aluminum chloride-induced neuroinflammation and caspase activation through the AKT/GSK-3β pathway by hesperidin in wistar rats. Neurotox Res 34(3):463–476. https://doi.org/10.1007/s12640-018-9904-4