Chấn Thương Phổi Cấp Tính Do Toxin Dinh Dưỡng Từ Staphylococcus: Sự Gián Đoạn Của Các Mạch Cuối Là Cơ Chế Gây Ra Sự Rò Rỉ Mạch Máu

Microscopy and Microanalysis - Tập 18 Số 3 - Trang 445-452 - 2012
A.I. Saeed1, Sadiye Amcaoglu Rieder2, Robert L. Price3, James A. Barker1, Prakash Nagarkatti2
1Division of Pulmonology, Department of Internal Medicine, University of South Carolina School of Medicine, Columbia, SC 29209, USA
2Department of Pathology, Microbiology, and Immunology, University of South Carolina School of Medicine, Columbia, SC 29209, USA
3Department of Cell Biology and Anatomy, University of South Carolina School of Medicine, Columbia, SC, 29209, USA

Tóm tắt

Tóm tắtGiả thuyết hiện tại về sự rối loạn chức năng màng capillaries phế nang không thể giải thích hoàn toàn lý do cho việc rò rỉ nghiêm trọng và kéo dài của dịch giàu protein vào tầng kẽ phổi, được quan sát thấy trong giai đoạn thấm của chấn thương phổi cấp tính (ALI). Sự hiện diện của các tế bào hồng cầu nguyên vẹn trong tầng kẽ phổi có thể gợi ý về sự thất bại cơ học của các tiểu động mạch và tiểu tĩnh mạch phổi. Các nghiên cứu này bao gồm việc đánh giá bệnh lý và siêu cấu trúc của hệ mạch phổi trong ALI do toxin dinh dưỡng từ Staphylococcus (SEB) gây ra. Việc tiêm SEB dẫn đến sự gia tăng đáng kể nồng độ protein trong dịch rửa phế quản - phế nang và sự rò rỉ mạch máu ở chuột tiếp xúc với SEB so với chuột được điều trị bằng dung môi. Hình ảnh in vivo của chuột cho thấy tình trạng phù phổi và rò rỉ trong phổi của chuột được tiêm SEB. Các nghiên cứu về mô bệnh học cho thấy sự tập hợp mạnh mẽ của các tế bào viêm xung quanh các mao mạch phế nang với những thay đổi tinh tế trong kiến trúc. Các nghiên cứu về kính hiển vi điện tử cũng xác nhận tổn thương lan tỏa và sự đứt gãy trong lớp cơ của các mạch cuối. Sự chết tế bào trong các tế bào nội mô của các mạch cuối đã được confirm bằng nhuộm TUNEL. Trong nghiên cứu này, chúng tôi đã chỉ ra rằng bên cạnh sự thất bại của màng capillaries phế nang, sự gián đoạn của các tiểu động mạch và tiểu tĩnh mạch phổi có thể giải thích cho sự phù nề kẽ và phế nang kéo dài và nghiêm trọng.

Từ khóa


Tài liệu tham khảo

Campbell, 1997, SEB is cytotoxic and alters EC barrier function through protein tyrosine phosphorylation in vitro, Am J Physiol, 273, 31

10.1164/ajrccm.157.4.ats2-98

10.1016/S0140-6736(07)60604-7

10.1128/IAI.00177-11

10.1007/s00595-010-4394-x

10.1152/ajpheart.00542.2005

Beasley, 2010, The pathologist's approach to acute lung injury, Arch Pathol Lab Med, 134, 719, 10.5858/134.5.719

10.1164/ajrccm.149.3.7509706

10.1046/j.1523-1755.2001.00721.x

10.1097/CCM.0b013e3181e795ee

10.1111/j.1600-065X.2008.00681.x

10.1016/j.molcel.2011.09.003

10.1016/j.det.2004.03.004

10.1016/j.bcp.2009.01.014

10.1016/j.vph.2008.06.009

10.1177/019262339502300304

10.1152/ajplung.00010.2008

Maybauer, 2006, Incidence and outcomes of acute lung injury, N Engl J Med, 354, 416, 10.1056/NEJMc053159

McDonald, 1994, Endothelial gaps and permeability of venules in rat tracheas exposed to inflammatory stimuli, Am J Physiol, 266, 61

Neumann, 1997, Induction of acute inflammatory lung injury by Staphylococcal enterotoxin B, J Immunol, 158, 1862, 10.4049/jimmunol.158.4.1862

Persson, 1986, The role of microvascular permeability in the pathogenesis of asthma, Eur J Respir Dis Suppl, 144, 190

10.1136/bmj.39537.939039.BE

Rafi, 1998, Evidence for the involvement of Fas ligand and perforin in the induction of vascular leak syndrome, J Immunol, 161, 3077, 10.4049/jimmunol.161.6.3077

Rafi-Janajreh, 1999, Evidence for the involvement of CD44 in endothelial cell injury and induction of vascular leak syndrome by IL-2, J Immunol, 163, 1619, 10.4049/jimmunol.163.3.1619

10.1016/S0272-5231(05)70158-1

10.2169/internalmedicine.48.1741

10.1046/j.1523-1755.2002.00181.x

Thông tin
Thông tin xuất bản

Microscopy and Microanalysis

Tập 18 Số 3

445-452

Thông tin tác giả