Các phản ứng giãn mạch của ATP và polypeptide ruột vasoactif trong niệu đạo gần tách biệt của chuột đồng

Kích thích điện trường (EFS) trên các dải tròn của niệu đạo gần chuột đồng được tiền co lại bằng arginine vasopressin (AVP 10⁻⁸ m), và trong sự hiện diện của phentolamine (10⁻⁶ m), propranolol (10⁻⁶ m) và atropine (10⁻⁶ m), đã gây ra sự giãn theo tần số, điều này bị giảm bởi suramin (10⁻⁴ m) và reactive blue 2 (RB2; 2×10⁻⁴ m), nhưng không bị ảnh hưởng bởi pyridoxalphosphate-6-azophenyl-2′,4′-disulphonic acid (PPADS; 10⁻⁴ m), α-chymotrypsin (10–50 u ml⁻¹) hay bởi đối kháng VIP, [Lys¹, Pro^2,5, Arg^3,4, Tyr⁶]‐VIP, (5×10⁻⁷–10⁻⁶ m). Trong sự hiện diện của indomethacin (10⁻⁶ m), sự giãn theo tần số đối với EFS được tăng cường, đặc biệt ở các tần số kích thích thấp hơn. Sự giãn do EFS gây ra bị chặn bởi tetrodotoxin (10⁻⁶ m), cho thấy nguồn gốc thần kinh của nó.

ATP ngoại sinh (10⁻⁷–10⁻³ m) đã tạo ra các phản ứng giãn theo nồng độ, bị giảm bởi các đối kháng P2-purinoceptor là suramin (10⁻⁴ m) và RB2 (2×10⁻⁴ m) nhưng không bị ảnh hưởng bởi PPADS (10⁻⁴ m). Sự giãn do ATP gây ra cũng bị giảm đáng kể bởi indomethacin (10⁻⁶ m). Các phản ứng ức chế đối với ATP là độc lập với urothelium và NO, vì chúng không bị ảnh hưởng bởi việc loại bỏ urothelium hay bởi l-NAME (10⁻⁴ m).

VIP ngoại sinh (10⁻⁹–10⁻⁷ m) đã gây ra các phản ứng giãn theo nồng độ mà không bị ảnh hưởng bởi việc loại bỏ urothelium, l-NAME (10⁻⁴ m), α-chymotrypsin (10–50 u ml⁻¹) hoặc bởi [Lys¹, Pro^2,5, Arg^3,4, Tyr⁶]‐VIP (3×10⁻⁷–10⁻⁶ m). Tuy nhiên, suramin (10⁻⁴ m) và RB2 (2×10⁻⁴ m) nhưng không phải PPADS (10⁻⁴ m) đã kìm chế các phản ứng giãn do VIP gây ra. Peptide liên quan đến gen calcitonin (CGRP: 10⁻⁹–10⁻⁷ m) không có ảnh hưởng nào hoặc chỉ tác động một phản ứng giãn nhỏ trong các dải được tiền co lại bằng AVP.

Prostaglandin E₂ (PGE₂; 10⁻⁹–3×10⁻⁶ m) và tác nhân cho NO, sodium nitroprusside (SNP; 10⁻⁸–3×10⁻⁵ m) đã gây ra sự giãn theo nồng độ ở niệu đạo gần chuột đồng mà không bị giảm bởi suramin (10⁻⁴ m), RB2 (2×10⁻⁴ m) hoặc bởi PPADS (10⁻⁴ m), cho thấy hiệu ứng ức chế cụ thể của các đối kháng đã sử dụng.

Tóm lại, các kết quả này phù hợp với quan điểm rằng ATP là một chất truyền dẫn ức chế được giải phóng từ các dây thần kinh ức chế cung cấp sự giãn NANC của niệu đạo gần chuột đồng. Hiệu ứng giãn của ATP là độc lập với NO và urothelium. Nghiên cứu hiện tại không chứng minh rằng VIP được giải phóng từ các dây thần kinh phó giao cảm trong quá trình EFS, vì cả α-chymotrypsin và [Lys¹, Pro^2,5, Arg^3,4, Tyr⁶]‐VIP đều không có hiệu quả trên các phản ứng thần kinh.