A role for activity‐dependent epigenetics in the development and treatment of major depressive disorder

Genes, Brain and Behavior - Tập 17 Số 3 - 2018
Corina Nagy1, Kathryn Vaillancourt1, Gustavo Turecki1
1McGill Group for Suicide Studies, Department of Psychiatry, McGill University, Montreal, Canada

Tóm tắt

Chronic stressors, during developmental sensitive periods and beyond, contribute to the risk of developing psychiatric conditions, including major depressive disorder (MDD). Epigenetic mechanisms including DNA methylation and histone modifications, at key stress response and neurotrophin genes, are increasingly implicated in mediating this risk. Although the exact mechanisms through which stressful environmental stimuli alter the epigenome are still unclear, research from the learning and memory fields indicates that epigenomic marks can be altered, at least in part, through calcium‐dependent signaling cascades in direct response to neuronal activity. In this review, we highlight key findings from the stress, MDD, and learning and memory fields to propose a model where stress regulates downstream cellular functioning through activity‐dependent epigenetic changes. Furthermore, we suggest that both typical and novel antidepressant treatments may exert positive influence through similar, activity‐dependent pathways.

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Tài liệu tham khảo

10.1016/j.biopsych.2017.02.1096

10.1201/b12215-14

10.1176/appi.ajp.2017.16111286

10.1038/nn.2270

10.1196/annals.1321.099

10.1038/nrn3839

10.1126/science.aan4491

10.1038/mp.2017.83

10.1111/j.1365-2958.2007.05767.x

10.1007/978-3-319-49227-8_4

10.1038/nature09165

10.1038/bjc.2011.550

10.1126/science.1237905

10.1101/gr.112755.110

10.3389/fnins.2015.00252

10.1007/s12035-014-8772-z

10.1016/j.nlm.2007.08.007

10.1038/mp.2014.21

10.1210/endo-117-6-2505

10.1126/science.277.5332.1659

10.1016/j.tins.2008.06.006

10.1677/jme.1.01822

10.1016/j.bbagrm.2014.08.010

10.1038/85138

10.1016/j.bcp.2010.06.037

10.1016/j.psyneuen.2009.09.001

10.1080/15622970701429862

10.1016/j.biopsych.2014.11.022

10.1038/nn1276

10.1016/j.biopsych.2015.04.003

10.1073/pnas.1217750110

10.1016/j.mce.2012.12.014

10.1074/jbc.M407498200

10.1167/iovs.07-1279

10.1016/j.psyneuen.2009.05.021

10.1210/jc.2002-020354

10.1093/ijnp/pyu087

10.1038/srep44445

10.1007/s12020-016-0984-8

Cunha C, 2010, A simple role for BDNF in learning and memory?, Front Mol Neurosci, 3, 1

10.1159/000445875

10.1007/s13311-013-0212-7

10.1146/annurev.neuro.31.060407.125631

10.1126/science.281.5382.1505

10.1128/MCB.8.7.2787

10.1126/science.1222939

10.1038/nrd2462

10.1016/j.brainresbull.2012.05.004

10.1038/nn.4494

10.1016/S0092-8674(00)82001-2

10.1002/(SICI)1521-1878(199808)20:8<615::AID-BIES4>3.0.CO;2-H

10.1046/j.1471-4159.2003.01648.x

Choi M, 2015, Ketamine produces antidepressant‐like effects through phosphorylation‐dependent nuclear export of histone deacetylase 5 (HDAC5) in rats, Proc Natl Acad Sci U S A, 112, 15755, 10.1073/pnas.1513913112

10.1016/S0092-8674(02)01074-7

10.1371/journal.pone.0019958

10.1016/j.nlm.2012.03.007

10.1016/j.neuron.2004.06.002

10.1523/JNEUROSCI.1758-09.2009

10.1016/j.neuroscience.2015.04.030

10.1016/j.neulet.2011.02.022

10.1038/nn1659

10.1016/j.neuropharm.2009.04.008

10.1016/j.biopsych.2006.06.036

10.1038/nrn2132

10.1146/annurev-pharmtox-010611-134540

10.1523/JNEUROSCI.3732-09.2010

10.1016/j.cell.2011.08.042

10.1038/npp.2011.221

10.4161/cc.8.10.8500

10.1126/science.1170116

10.1186/s12864-015-1875-8

10.1038/nsmb.2372

10.1038/nn.2900

10.1038/tp.2017.93

10.1016/j.jpsychires.2011.04.008

10.1016/j.neuron.2007.02.022

10.1016/j.schres.2014.10.030

10.1016/j.neuron.2007.09.032

10.1038/nn.2560

10.1001/archgenpsychiatry.2011.2287

10.4161/epi.29068

10.1001/jamapsychiatry.2013.4291

10.1038/nn.3504

10.1038/ncomms12091

10.1038/nn.2514

10.1074/jbc.M511767200

10.1126/scisignal.aab0715

10.1515/REVNEURO.1997.8.1.1

10.1128/MCB.00150-13

10.1016/j.biopsych.2006.02.013

10.3109/15622971003611319

10.1523/JNEUROSCI.22-05-01532.2002

10.1038/tp.2011.72

10.1002/hipo.20744

10.4161/epi.27558

10.1016/j.biopsych.2014.08.012

10.1001/archgenpsychiatry.2010.9

10.1016/j.jpsychires.2011.01.013

10.1038/npp.2012.73

10.1126/science.1090842

10.1126/science.1086446

10.1523/JNEUROSCI.1786-08.2008

10.1016/j.coph.2006.08.009

10.1016/S2215-0366(17)30015-9

10.1176/appi.ajp.163.1.28

10.1016/j.psyneuen.2010.08.011

10.1038/mp.2015.142

Bessa JM, 2009, The mood‐improving actions of antidepressants do not depend on neurogenesis but are associated with neuronal remodeling, Mol Psychiatry, 14, 39

10.1126/science.1150516

10.1126/science.1214592

10.1016/S1474-4422(10)70314-8

10.1016/j.tins.2005.06.005

10.1038/nn.2642

10.1016/j.ntt.2017.05.002

10.1038/npp.2013.319

10.1042/BJ20120674

10.1017/S1461145710001422

10.1038/mp.2012.38

10.1371/journal.pone.0172270

10.1038/mp.2013.58

10.1001/jamapsychiatry.2016.0838

10.1111/j.1471-4159.2005.03455.x

10.1016/S0006-3223(99)00230-9

10.1176/appi.ajp.2015.15040465

10.1126/science.1190287

10.1016/j.bbr.2013.08.041

10.1016/j.bbrc.2017.05.157

10.3389/fncel.2017.00100

10.1001/jamapsychiatry.2016.0780

10.1097/00019442-200504000-00002

10.1002/syn.21553

10.1016/S0006-3223(03)00693-0

10.1016/S0306-4522(98)00289-9

10.1002/dneu.20986

10.1523/JNEUROSCI.23-34-10841.2003

10.1007/s00702-014-1336-6