Nghiên cứu cắt ngang tiềm năng về nhiễm virus BK ở những người nhận ghép tạng rắn không phải thận mắc suy thận mãn tính

Transplant Infectious Disease - Tập 8 Số 2 - Trang 102-107 - 2006
Todd D. Barton1, Emily A. Blumberg1, Alden Doyle2, Vivek N. Ahya3, James Ferrenberg4, Susan C. Brozena5, Ajit P. Limaye6
1Department of Medicine, Division of Infectious Diseases, University of Pennsylvania, Philadelphia, Pennsylvania, USA
2Department of Medicine, Division of Renal, Electrolytes, & Hypertension, University of Pennsylvania, Philadelphia, Pennsylvania, USA,
3Department of Medicine, Divisions of Pulmonary & Critical Care Medicine, University of Pennsylvania, Philadelphia, Pennsylvania, USA,
4Fred Hutchinson Cancer Research Center, Seattle, Washington, USA
5Department of Medicine, Division of Cardiovascular Medicine, Hospital of the University of Pennsylvania, Philadelphia, Pennsylvania, USA,
6Departments of Laboratory Medicine & Medicine, University of Washington, Seattle, Washington, USA

Tóm tắt

Tóm tắt: Bối cảnh: Nhiễm polyomavirus (chủ yếu là virus BK [BKV]) là nguyên nhân quan trọng gây ra rối loạn chức năng thận mãn tính ở người nhận ghép thận, nhưng ảnh hưởng của nó đến rối loạn chức năng thận mãn tính ở người nhận ghép tạng rắn không phải thận (NRSOT) vẫn chưa được khám phá đầy đủ.Phương pháp: Chúng tôi đã thực hiện một nghiên cứu cắt ngang tiềm năng đối với những người nhận ghép NRSOT liên tiếp có rối loạn chức năng thận mãn tính không rõ nguyên nhân kéo dài ít nhất 3 tháng. Hồ sơ y tế đã được xem xét và phương pháp phản ứng chuỗi polymerase đã được sử dụng để khuếch đại các trình tự đặc hiệu của BKV từ mẫu huyết thanh và nước tiểu. Các mối liên hệ tiềm năng giữa các biến số nhân khẩu học và ghép tạng khác nhau với nhiễm BKV đã được đánh giá.Kết quả: Ba mươi bốn người nhận ghép NRSOT liên tiếp (23 phổi, 8 gan, 2 tim, 1 tim-phổi) có rối loạn chức năng thận mãn tính đã được tuyển chọn với thời gian trung bình là 3,5 năm (dao động từ 0,3-12,5 năm) sau khi ghép. Năm trong số 34 bệnh nhân (15%) có BKV viruria (dao động từ 1040-1.8 × 106 copies/mL), nhưng không có ai có BKV viremia. BK viruria có liên quan đến việc sử dụng mycophenolate mofetil (5 trong số 19 [26%] so với 0 trong số 15, P=0.03) và có tiền sử bệnh cytomegalovirus (3 trong số 4 [75%] so với 2 trong số 30 [7%], P<0.01). Tuy nhiên, độ thanh thải creatinine ước lượng trung bình tương tự ở những bệnh nhân có hoặc không có BKV viruria (49 so với 47 mL/phút).Kết luận: BKV viruria có mặt trong một tỷ lệ bệnh nhân NRSOT có rối loạn chức năng thận mãn tính không rõ nguyên nhân khác. Khả năng nhiễm BKV có thể góp phần vào rối loạn chức năng thận mãn tính trong bối cảnh này cần được nghiên cứu thêm.

Từ khóa


Tài liệu tham khảo

10.1016/S1473-3099(03)00770-9

Ramos E, 2002, BK virus nephropathy diagnosis and treatment, experience at the University of Maryland renal transplant program, 143

Kazory A, 2003, Renal transplantation and polyomavirus infection, recent clinical facts and controversies, 5, 65

10.1046/j.1523-1755.2003.00103.x

10.1056/NEJM200005043421802

10.1056/NEJMoa020439

10.1016/S1053-2498(02)00412-6

10.1053/jlts.2003.50113

10.1046/j.1523-1755.2002.00361.x

10.1056/NEJMoa021744

10.1097/00007890-200204270-00030

10.1034/j.1600-6143.2003.00126.x-i1

10.1097/01.TP.0000119156.52197.CA

10.1086/320711

10.1128/JCM.42.3.1176-1180.2004

10.1016/S0041-1345(00)01889-3

10.1097/01.TP.0000061597.09830.49

10.1056/NEJM200005043421809

Mylonakis E, 2001, BK virus in solid organ transplant recipients, an emerging syndrome, 72, 1587

10.1111/j.1600-6143.2005.00742.x

Puliyanda D, 2003, Heart and liver transplant recipients are at a low risk for polyoma virus BK viremia and nephropathy [abstract], Am J Transplant, 3, 510

Thông tin
Thông tin xuất bản

Transplant Infectious Disease

Tập 8 Số 2

102-107

Thông tin tác giả