Nghiên cứu dược lý và mô học của niệu đạo hamster và vai trò của lớp niệu biểu

British Journal of Pharmacology - Tập 119 Số 4 - Trang 655-662 - 1996
Christian Pinna1,2, Sabatino Ventura1, L. Puglisi2, Geoffrey Burnstock1
1Department of Anatomy and Developmental Biology and Centre for Neuroscience, University College London, Gower Street, London WC1E 6BT
2Institute of Pharmacological Sciences, University of Milan, Via Balzaretti 9, 20133 Milan, Italy

Tóm tắt

Kích thích điện trường (EFS) của các dải hình tròn của niệu đạo gần cụt hamster gây ra sự thư giãn phụ thuộc vào tần số ở mức độ căng cao. Phentolamine (10−6 m), propranolol (10−6 m) và atropine (10−6 m) được duy trì trong suốt thí nghiệm. Sự thư giãn thần kinh bị giảm bởi L‐NG‐nitroarginine methyl ester (L‐NAME) (10−4 m), được phục hồi bởi L‐arginine (3 × 10−3 m) nhưng không bởi D‐arginine (3 × 10−3 m) và bị chặn hoàn toàn bởi tetrodotoxin (10−6 m). Sự thư giãn thần kinh cũng bị giảm bởi suramin (10−4 m) và hoàn toàn bị chặn bởi suramin cùng với L‐NAME. Các dải niệu đạo hamster không có lớp niệu biểu cho thấy ít hoặc không có phản ứng thư giãn nào đối với EFS. Một nghiên cứu miễn dịch mô học cho thấy có các dây thần kinh phản ứng với nitric oxide synthase ở lớp cơ trơn và trong lamina propria, ngay bên dưới lớp niệu biểu, nhưng không có dấu hiệu sinh nitric oxide (NOS) trong lớp niệu biểu. Noradrenaline gây ra sự co thắt đáng kể hơn ở các dải không có niệu biểu so với các dải đối chứng. L‐NAME (10−4 m) không ảnh hưởng đến sự co thắt do noradrenaline gây ra ở cả hai dải đối chứng và dải không có niệu biểu. Phản ứng co thắt với acetylcholine không phụ thuộc vào sự hiện diện hay vắng mặt của lớp niệu biểu. Tuy nhiên, phản ứng do acetylcholine ngoại sinh (10−3 m) gây ra đã được tăng cường bởi L‐NAME (10−4 m), cả ở các dải còn nguyên vẹn và ở các dải không có niệu biểu. Prostaglandin E2 (10−8‐5 × 10−6 m) và 2‐methyl‐thio‐ATP (10−9‐10−5 m) đã thư giãn niệu đạo gần cụt. Suramin (10−4 m) đã ức chế đáng kể sự thư giãn do 2‐methyl‐thio‐ATP gây ra. Biên độ của những phản ứng này không khác biệt đáng kể giữa các dải còn nguyên vẹn và các dải không có niệu biểu và không bị chặn bởi L‐NAME (10−4 m). Các kết quả này gợi ý rằng nitric oxide (NO) là chất truyền dẫn chính liên quan đến sự thư giãn không adrenergic, không cholinergic (NANC) của niệu đạo gần cụt hamster, có thể cùng với một chất truyền dẫn ức chế khác được giải phóng từ các dây thần kinh. NO có thể được giải phóng từ các dây thần kinh nằm trong lớp cơ trơn hình tròn và trong lamina propria thay vì trong lớp niệu biểu. Sự giảm thiểu thư giãn thần kinh ở các chế phẩm không có niệu biểu gợi ý rằng một yếu tố ức chế phụ thuộc NO được giải phóng từ lớp niệu biểu. Ngoài ra, ATP và prostaglandin E2 có thể tham gia, cùng với NO, trong niệu đạo trong quá trình tiểu tiện.

Từ khóa


Tài liệu tham khảo

10.1016/0306-3623(93)90156-R

10.1007/BF00318495

BURNSTOCK G., 1994, Purinergic nerves, Pharmacol. Rev., 24, 509

10.1111/j.1476-5381.1981.tb09978.x

10.1016/0922-4106(94)90136-8

10.1111/j.1365-2125.1993.tb00401.x

10.1111/j.1748-1716.1991.tb09114.x

10.1016/0306-4522(92)90351-2

10.1016/0014-2999(93)90451-M

10.1016/0014-2999(84)90135-3

HOYLE C.H.V., 1994, Handbook of Neuro‐Urology, 1

10.1111/j.1476-5381.1993.tb13593.x

10.1111/j.1365-2125.1993.tb04152.x

KLARSKOV P., 1987, Non‐cholinergic, non‐adrenergic inhibitory nerve responses of bladder outlet smooth muscle in vitro, Br. J. Pharmacol., 60, 337

10.1111/j.1464-410X.1987.tb04837.x

10.1016/S0022-5347(17)52397-6

10.1002/nau.1930060204

10.1016/S0022-5347(17)36556-4

LOW J.A., 1989, The unstable urethra in the female, Obstet. Gynecol., 74, 69

10.1093/cvr/28.3.303

10.1016/0024-3205(95)00053-9

10.1038/ki.1993.306

10.1159/000282608

10.1111/j.1476-5381.1993.tb13842.x

10.1111/j.1476-5381.1992.tb14349.x

10.1016/0922-4106(94)90185-6

10.1111/j.1476-5381.1992.tb14483.x

10.1016/0014-2999(92)90111-G

SAFFREY M.J., 1994, NADPH diaphorase and nitric oxide synthase are expressed by the majority of intramural neurons in the neonatal guinea pig urinary bladder, J. Anat., 185, 487

10.1111/j.1476-5381.1995.tb15104.x

10.1111/j.1464-410X.1970.tb10019.x

10.1016/0024-3205(94)00909-0

10.1006/bbrc.1993.2148

10.1111/j.1748-1716.1993.tb09579.x

10.1111/j.1476-5381.1995.tb15913.x

Thông tin
Thông tin xuất bản

British Journal of Pharmacology

Tập 119 Số 4

655-662

Thông tin tác giả