Phân tích so sánh các trung gian viêm liên quan đến NLRP3 trong dịch khớp ở viêm khớp thái dương hàm và rối loạn nội khớp

BMC Musculoskeletal Disorders - Tập 22 Số 1 - 2021
Mengying Jia1,2, Yaoguang Lv1,2, Yingjie Xu1,2, Zhongcheng Gong1,2
1Oncology Department of Oral and Maxillofacial Surgery of The First Affiliated Hospital of Xinjiang Medical University, Urumqi, China
2The Stomatology College of Xinjiang Medical University, Urumqi, China

Tóm tắt

Tóm tắt Đặt vấn đề

Đường tín hiệu NLRP3 (nucleotide-binding oligomerization domain-like receptor pyrin domain containing 3) là một chủ đề nổi bật trong lĩnh vực viêm. Tuy nhiên, vẫn còn ít nghiên cứu về mối quan hệ giữa con đường NLRP3 và viêm khớp thái dương hàm (TMJOA). Mục tiêu của nghiên cứu này là kiểm tra sự biểu hiện của các trung gian viêm liên quan đến NLRP3 trong dịch khớp của bệnh nhân bị thoái hóa sụn lồi cầu và xác minh hiệu quả lâm sàng của việc điều trị bằng axit hyaluronic (HA) trên TMJOA.

Phương pháp

Các bệnh nhân được chẩn đoán bị rối loạn nội khớp thái dương hàm (TMJID) mà không có khiếm khuyết lồi cầu và TMJOA có khiếm khuyết lồi cầu được chia thành hai nhóm. Mỗi nhóm có ba mươi bệnh nhân. Các trung gian viêm liên quan đến NLRP3, bao gồm interleukin-1 beta (IL-1β), IL-18, NLRP3, và proteinase cysteinyl aspartate đặc hiệu 1 (CASP1), trong dịch khớp được đo bằng phương pháp xét nghiệm miễn dịch gắn enzyme (ELISA). Mười tám bệnh nhân trong nhóm TMJOA được kiểm tra lại sau hai lần điều trị HA để đánh giá hiệu quả điều trị của HA.

Kết quả

IL-1β, IL-18, NLRP3 và CASP1 đều dương tính ở cả hai nhóm, và bệnh nhân TMJOA có khiếm khuyết lồi cầu có biểu hiện các phân tử này cao hơn bệnh nhân TMJID (P < 0.05). IL-1β, IL-18, và NLRP3 đã giảm sau hai lần điều trị HA (P<0.05), nhưng không có sự khác biệt đáng kể về CASP1 sau hai lần tiêm HA (P = 0.549).

Kết luận

Đường tín hiệu NLRP3 có thể liên quan đến sự thoái hóa lồi cầu. HA có thể giảm một số phân tử viêm để giảm thiểu viêm.

Từ khóa


Tài liệu tham khảo

Wang XD, Zhang JN, Gan YH, Zhou YH. Current understanding of pathogenesis and treatment of TMJ osteoarthritis. J Dent Res. 2015;94(5):666–73.

Wang YL, Zhang J, Zhang M, Lu L, Wang X, Guo M, Zhang X, Wang MQ. Cartilage degradation in temporomandibular joint induced by unilateral anterior crossbite prosthesis. Oral Dis. 2014;20(3):301–6.

Wilusz RE, Sanchez-Adams J, Guilak F. The structure and function of the pericellular matrix of articular cartilage. Matrix Biol. 2014;39:25–32.

de Paiva Bertoli FM, Bruzamolin CD, de Almeida Kranz GO, Losso EM, Brancher JA, de Souza JF. Anxiety and malocclusion are associated with temporomandibular disorders in adolescents diagnosed by RDC/TMD. A cross-sectional study. J Oral Rehabil. 2018;45(10):747–55.

Yang H, Zhang M, Liu Q, Zhang H, Zhang J, Lu L, Xie M, Chen D, Wang M. Inhibition of Ihh reverses Temporomandibular joint osteoarthritis via a PTH1R signaling dependent mechanism. Int J Mol Sci. 2019;20(15):3797.

Yang H, Zhang M, Wang X, Zhang H, Zhang J, Jing L, Liao L, Wang M. TNF accelerates death of mandibular condyle chondrocytes in rats with biomechanical stimulation-induced Temporomandibular joint disease. PLoS One. 2015;10(11):e0141774.

Xu J, Liu Y, Deng M, Li J, Cai H, Meng Q, Fang W, Long X, Ke J. MicroRNA221-3p modulates Ets-1 expression in synovial fibroblasts from patients with osteoarthritis of temporomandibular joint. Osteoarthr Cartil. 2016;24(11):2003–11.

Kesavardhana S, Kanneganti TD. Mechanisms governing inflammasome activation, assembly and pyroptosis induction. Int Immunol. 2017;29(5):201–10.

Choi HW, Klessig DF. DAMPs, MAMPs, and NAMPs in plant innate immunity. BMC Plant Biol. 2016;16(1):232.

Zhao LR, Xing RL, Wang PM, Zhang NS, Yin SJ, Li XC, Zhang L. NLRP1 and NLRP3 inflammasomes mediate LPS/ATP-induced pyroptosis in knee osteoarthritis. Mol Med Rep. 2018;17(4):5463–9.

Look JO, Schiffman EL, Truelove EL, Ahmad M. Reliability and validity of Axis I of the research diagnostic criteria for Temporomandibular disorders (RDC/TMD) with proposed revisions. J Oral Rehabil. 2010;37(10):744–59.

Huesa C, Ortiz AC, Dunning L, McGavin L, Bennett L, McIntosh K, Crilly A, Kurowska-Stolarska M, Plevin R, Van’t Hof RJ, Rowan AD, IB MI, Goodyear CS, Lockhart JC, Ferrell WR. Proteinase-activated receptor 2 modulates OA-related pain, cartilage and bone pathology. Ann Rheum Dis. 2016;75(11):1989–97.

Li C, Cai H, Meng Q, Feng Y, Guo H, Fang W, Long X. IL-1β mediating high mobility group box protein-1 expression in condylar chondrocyte during temporomandibular joint inflammation. J Oral Pathol Med. 2016;45(7):539–45.

Verner SF, Junqueira BR, Dias MI, Ferreira AL, Devito Lopes K. Performance of cone-beam computed tomography filters for detection of temporomandibular joint osseous changes. Oral Radiol. 2014;31:90–6.

Machado GL. CBCT imaging – a boon to orthodontics. Saudi Dent J. 2015;27(1):12–21.

Sartori-Cintra AR, Mara CS, Argolo DL, Coimbra IB. Regulation of hypoxia-inducible factor-1α (HIF-1α) expression by interleukin-1β (IL-1 β), insulin-like growth factors I (IGF-I) and II (IGF-II) in human osteoarthritic chondrocytes. Clinics (Sao Paulo). 2012;67(1):35–40.

Vincent TL, Chanalaris A, Zarebska J, Bullers S, Stott B, Burleigh A, Paterson E, Watt FE, Saklatvala JL. 18 is secreted upon joint injury and is a key pathogenic cytokine in murine osteoarthritis. Osteoarthr Cartil. 2014;22:S131–2.

Kaplanski G. Interleukin-18: Biological properties and role in disease pathogenesis. Immunol Rev. 2018;281(1):138–53.

Zhang Y, Yi Z, Li H. NLRP3 Inflammasome plays an important role in the pathogenesis of collagen-induced arthritis. Mediat Inflamm. 2016;17:1–9.

Tang D, Kang R, Coyne CB, Zeh HJ, Lotze MT. PAMPs and DAMPs: signal 0s that spur autophagy and immunity. Immunol Rev. 2012;249(1):158–75.

Klegeris A. Regulation of neuroimmune processes by damage- and resolution-associated molecular patterns. Neural Regen Res. 2021;16(3):423–9.

Ren H, Yang H, Xie M, Wen Y, Liu Q, Li X, Liu J, Xu H, Tang W, Wang M. Chondrocyte apoptosis in rat mandibular condyles induced by dental occlusion due to mitochondrial damage caused by nitric oxide. Arch Oral Biol. 2019;101:108–21.

Moossavi M, Parsamanesh N, Bahrami A, Atkin SL, Sahebkar A. Role of the NLRP3 inflammasome in cancer. Mol Cancer. 2018;17:158.

An S, Hu H, Li Y, Hu Y. Pyroptosis plays a role in osteoarthritis. Aging Dis. 2020;11(5):1146–57.

Corr EM, Cunningham CC, Helbert L, McCarthy GM, Dunne A. Osteoarthritis-associated basic calcium phosphate crystals activate membrane proximal kinases in human innate immune cells. Arthritis Res Ther. 2017;19(1):23.

Jin C, Frayssinet P, Pelker R, Cwirka D, Hu B, Vignery A, Eisenbarth SC, Flavell RA. NLRP3 inflammasome plays a critical role in the pathogenesis of hydroxyapatite-associated arthropathy. Proc Natl Acad Sci U S A. 2011;108(36):14867–72.

Guo C, Fu R, Wang S, Huang Y, Li X, Zhou M, Zhao J, Yang N. NLRP3 inflammasome activation contributes to the pathogenesis of rheumatoid arthritis. Clin Exp Immunol. 2018;194(2):231–43.

Miller RJ, Jung H, Bhangoo SK, White FA. Cytokine and chemokine regulation of sensory neuron function. Handb Exp Pharmacol. 2009;194:417–49.

Miralles G, Baudoin R, Dumas D, Baptiste D, Hubert P, Stoltz JF, Dellacherie E, Mainard D, Netter P, Payan E. Sodium alginate sponges with or without sodium hyaluronate: in vitro engineering of cartilage. J Biomed Mater Res. 2001;57(2):268–78.