Sinh học của các glucosyltransferase có nguồn gốc từ <i>Streptococcus mutans</i>: Vai trò trong việc hình thành ma trận ngoài tế bào của các biofilm gây sâu răng
Tóm tắt
Sự quan trọng của <i>Streptococcus mutans</i> trong nguyên nhân và tiến triển của sâu răng là một vấn đề gây tranh cãi, một phần do sự chú ý thái quá đến số lượng của <i>S. mutans</i> và sự sản xuất axit trong khi ma trận bên trong mảng bám răng thường bị bỏ qua. <i>S. mutans</i> không phải lúc nào cũng chiếm ưu thế trong mảng bám; nhiều sinh vật khác cũng có khả năng sản xuất axit và chịu axit. Cũng cần nhận thức rằng các glucosyltransferase từ <i>S. mutans</i> (Gtfs) đóng vai trò quan trọng trong sự phát triển của mảng bám răng có độc lực. Gtfs hút vào men răng, tổng hợp glucan tại chỗ, cung cấp các vị trí cho sự định cư mạnh mẽ của các vi sinh vật và tạo ra một ma trận không hòa tan cho mảng bám. Gtfs cũng bám vào bề mặt của các vi sinh vật miệng khác, chuyển đổi chúng thành các nhà sản xuất glucan. <i>S. mutans</i> biểu hiện 3 Gtfs phân tử gen khác nhau; mỗi loại dường như đóng vai trò khác nhau nhưng chồng chéo trong việc hình thành mảng bám có độc lực. GtfC bám vào men răng trong lớp màng trong khi GtfB liên kết chặt chẽ với vi khuẩn, thúc đẩy sự tụ tập chặt chẽ của tế bào, và tăng cường sự kết dính của mảng bám. GtfD tạo thành một polysaccharide hòa tan, dễ chuyển hóa và hoạt động như một chất khởi đầu cho GtfB. Hành vi của các Gtf hòa tan không phản ánh những gì được quan sát với các enzyme được hấp phụ trên bề mặt. Hơn nữa, cấu trúc của ma trận polysaccharide thay đổi theo thời gian do sự tác động của mutanase và dextranase trong mảng bám. Các Gtfs ở các vị trí riêng biệt cung cấp các mục tiêu hóa trị để ngăn ngừa sâu răng. Tuy nhiên, các tác nhân ức chế Gtfs trong dung dịch thường có tác dụng giảm hoặc không có tác dụng đối với các enzyme được hấp phụ. Rõ ràng, các thay đổi cấu hình và phản ứng của Gtfs trên bề mặt là phức tạp và điều chỉnh quá trình tiến triển của sâu răng tại chỗ, cần được nghiên cứu thêm.