The fragile X mutation impairs homeostatic plasticity in human neurons by blocking synaptic retinoic acid signaling

Zhenjie Zhang1, Samuele Marro2,3, Yingsha Zhang4, Kristin L. Arendt1, Christopher Patzke4, Bo Zhou4, Tyler Fair2,3, Nan Yang2,3, Thomas C. Südhof4,5, Marius Wernig2,3, Lu Chen1
1Departments of Neurosurgery, and Psychiatry and Behavioral Sciences, Stanford University School of Medicine, 265 Campus Drive, Stanford, CA 94305–5453, USA.
2Department of Pathology, Stanford University School of Medicine, Stanford, CA 94305–5453, USA.
3Institute of Stem Cell Biology and Regenerative Medicine, Stanford University School of Medicine, Stanford, CA 94305–5453, USA.
4Department of Molecular and Cellular Physiology, Stanford University School of Medicine, Stanford, CA 94305–5453, USA.
5Howard Hughes Medical Institute, Stanford University School of Medicine, Stanford, CA 94305–5453, USA.

Tóm tắt

Inactivation of the Fmr1 gene that is mutated in fragile X syndrome leads to loss of retinoic acid–mediated homeostatic plasticity in human neurons.

Từ khóa


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