Động lực học của phản ứng viêm ở tế bào thần kinh đệm do sự liên kết TLR 3 và TLR4 gây ra

Journal of Neuroscience Research - Tập 85 Số 1 - Trang 205-212 - 2007
Alicja Krasowska‐Zoladek1, Monika Banaszewska1, Michał Kraszpulski1, G. Konat�1
1Department of Neurobiology and Anatomy, West Virginia University School of Medicine, Morgantown, West Virginia

Tóm tắt

Tóm tắtThụ thể giống Toll (TLRs) là những cảm biến của hệ miễn dịch bẩm sinh, nhận biết một loạt các phân tử gây bệnh ngoại sinh và nội sinh. Việc liên kết các thụ thể này kích hoạt phản ứng viêm cần thiết để loại bỏ mầm bệnh và cho quá trình chữa lành. Trong nghiên cứu hiện tại, chúng tôi đã khảo sát phản ứng viêm của tế bào thần kinh đệm do sự liên kết của TLR3 và TLR4. Các mẫu văn hóa tế bào thần kinh đệm được thành lập từ não chuột con đã được tiếp xúc với RNA hai chuỗi (dsRNA) và lipopolysaccharide (LPS), những ligand cho TLR3 và TLR4 tương ứng. Sự biểu hiện các gen cytokine được xác định bằng phương pháp bảo vệ RNase, và sự tạo ra nitric oxide (NO) được đo bằng kỹ thuật Griess. Cả hai ligand đều làm tăng cường biểu hiện của một số cytokine (ví dụ: IL‐1α, IL‐1β, IL‐6, TNFα, GM‐CSF, LTβ và TGFβ3) và làm giảm biểu hiện của MIF, nhưng không ảnh hưởng đến biểu hiện của IL‐2, IL‐3, IL‐4, IL‐5, IL‐10, TGFβ1, TGFβ2, TNFβ và IFNγ. Mặc dù dsRNA làm tăng biểu hiện của IFNβ, nhưng LPS không làm như vậy, điều này cho thấy nhánh tín hiệu phụ thuộc TRIF của TLR4 là không hoạt động trong tế bào thần kinh đệm. Phản ứng viêm như thấy từ sự tăng biểu hiện cytokine và sự tạo ra NO đã đạt đến đỉnh điểm trong ngày đầu tiên tiếp xúc và sau đó giảm sút. Các tế bào cũng trở nên miễn dịch với sự kích thích tiếp theo bởi các ligand, cho thấy sự tồn tại của các cơ chế phản hồi âm điều chỉnh phản ứng viêm trong tế bào thần kinh đệm. © 2006 Wiley‐Liss, Inc.

Từ khóa


Tài liệu tham khảo

10.1016/S0165-5728(02)00050-4

10.1038/nri1391

10.1016/j.cell.2006.02.015

10.1038/35099560

10.1530/eje.0.1470689

10.1074/jbc.M410992200

10.1159/000058653

10.1126/science.1075565

10.1182/blood.V99.9.3427

10.1002/glia.10256

10.1093/jnen/61.11.1013

10.1126/science.281.5379.1001

Carballo E, 2000, Evidence that tristetraprolin is a physiological regulator of granulocyte‐macrophage colony‐stimulating factor messenger RNA deacetylation and stability, Blood, 95, 1891, 10.1182/blood.V95.6.1891

10.1002/glia.20117

10.1016/S1357-2725(97)00128-3

10.1007/978-1-4757-2586-5_8

10.4049/jimmunol.148.5.1404

10.1016/S0169-328X(99)00034-0

10.1002/glia.1107

10.1016/S1074-7613(02)00390-4

10.1179/096805104225003997

10.1016/j.jneuroim.2004.09.009

10.1084/jem.20031023

10.4049/jimmunol.175.7.4320

10.1006/viro.1996.0259

10.4049/jimmunol.168.10.5233

10.1074/jbc.M310175200

10.1097/01.WCB.0000145666.68576.71

10.1016/S0092-8674(02)00827-9

Lavista Llanos S, 1999, Effect of dexamethasone on nitric oxide (NO.) production by cultured astrocytes, Biocell, 23, 29

10.1016/0304-3940(94)90001-9

10.1016/S1471-4906(01)01941-X

10.1146/annurev.immunol.19.1.683

10.1074/jbc.M403892200

10.1016/S0304-3940(98)00203-1

10.1097/00003246-200009000-00007

10.4049/jimmunol.173.6.3916

10.1046/j.1471-4159.2003.01623.x

10.1111/j.1462-5822.2006.00796.x

10.1073/pnas.0502272102

10.1002/glia.20234

10.4049/jimmunol.167.5.2887

10.1046/j.1365-2990.1998.00117.x

10.1074/jbc.M310859200

10.1007/978-3-642-59430-4_11

10.1189/jlb.1204710

10.1038/ni986

Thông tin
Thông tin xuất bản

Journal of Neuroscience Research

Tập 85 Số 1

205-212

Thông tin tác giả