Focus on histone variant H2AX: To be or not to be
Tóm tắt
Tài liệu tham khảo
10.1038/sj.onc.1210868
10.1146/annurev.genom.7.080505.115648
10.1074/jbc.273.10.5858
10.1093/nar/gkl1169
10.1016/j.canlet.2005.07.016
10.1038/nrc1977
10.1091/mbc.E08-02-0215
10.1101/gad.1836409
10.1073/pnas.0603779103
10.1074/jbc.C100569200
10.1016/j.clim.2007.02.008
10.1038/sj.onc.1210875
10.1242/jcs.004945
10.1016/S0960-9822(03)00542-6
10.1186/1756-8935-1-6
10.1074/jbc.M407886200
10.1038/nrm2851
10.1038/nrc2440
10.1038/nrc2523
10.1369/jhc.2008.951251
10.1016/S0960-9822(00)00610-2
10.1126/science.1069398
10.1016/S0092-8674(03)00567-1
10.1016/S0092-8674(03)00566-X
10.1016/j.tibs.2009.09.001
10.1016/j.molcel.2005.10.003
10.1016/j.molcel.2008.05.016
10.1038/embor.2008.162
10.1128/MCB.00741-09
Macurek L. Lindqvist A. Voets O. Kool J. Vos H.R. and Medema R.H. (2010). Wip1 phosphatase is associated with chromatin and dephosphorylates gammaH2AX to promote checkpoint inhibition. Oncogenedoi:10.1038/onc.2009.501
10.1016/j.molcel.2005.11.025
10.1016/j.cell.2005.09.038
10.1073/pnas.0802885105
10.1083/jcb.200709008
10.1083/jcb.200708210
10.1038/embor.2008.103
10.1016/j.cell.2007.09.041
10.1126/science.1150034
10.1016/j.cell.2007.09.040
10.1073/pnas.0710061104
10.1126/science.1139516
10.1016/j.dnarep.2006.01.012
10.1074/jbc.M705245200
10.1074/jbc.M804080200
10.1038/ncb1895
10.1038/ncb1431
10.4161/cc.5.22.3471
10.1038/emboj.2010.43
10.1074/jbc.275.13.9390
10.1016/j.dnarep.2006.01.011
10.1128/MCB.00581-08
10.1016/j.molcel.2006.05.023
10.1016/j.febslet.2008.06.051
10.1128/MCB.19.9.6076
10.1038/nature07849
10.1038/nature07668
10.1146/annurev.genet.41.110306.130350
10.1016/S0092-8674(01)00492-5
10.1038/ng0205-116
10.1074/jbc.M403924200
10.1083/jcb.200612031
10.1038/ncb884
10.1083/jcb.200908074
10.1016/j.tcb.2009.03.001
10.1128/MCB.00987-08
10.1016/j.cell.2008.12.042
10.1016/j.cell.2008.12.041
10.1128/MCB.01302-08
10.1038/ncb2008
10.1038/nature08657
10.1038/nature08593
10.1038/nsmb1277
10.1038/nsmb1279
10.1126/science.1139476
10.1093/nar/gkl010
10.4161/cc.4.9.2027
10.1038/ncb1865
10.1038/nature03114
10.1016/j.cell.2004.11.009
10.1016/j.cell.2006.10.043
10.1038/nature01035
10.1016/S0092-8674(00)00051-9
10.1038/ncb1343
10.1073/pnas.0504211102
10.1128/MCB.00579-07
10.1093/nar/gkn1071
10.1126/science.1124000
10.1016/j.tibs.2008.10.010
10.1038/nrm2693
10.1016/j.cell.2004.11.037
10.1016/j.cell.2004.11.033
10.1242/jcs.02544
10.1016/j.bbrc.2006.07.037
10.1073/pnas.0908233106
10.1038/ncb1004
10.1074/jbc.M109.078436
10.4161/cc.3.2.684
10.1073/pnas.122228699
Lieber M.R. (2010). The mechanism of double-strand DNA break repair by the nonhomologous DNA end-joining pathway. Annu. Rev. Biochem. 79 [Epub ahead of print].
10.1038/nsmb.1640
10.1038/emboj.2008.128
10.1126/science.1091496
10.1126/science.1108297
10.1016/j.cell.2008.08.017
10.1016/j.cell.2008.08.015
10.1186/1747-1028-1-19
Orsburn B. Escudero B. Prakash M. Gesheva S. Liu G. Huso D.L. and Franco S. (2010). Differential requirement for H2AX and 53BP1 in organismal development and genome maintenance in the absence of PARP1. Mol. Cell Biol.doi:10.1128/MCB.00091-10.
10.1038/nature07476
10.1038/ni1067
10.1083/jcb.200403021
10.4161/cc.4.12.2250
10.1242/jcs.02336
10.1038/emboj.2009.372
10.1128/MCB.01075-08
10.1083/jcb.200510130
10.1083/jcb.200411083
10.1158/0008-5472.CAN-03-3207
10.1084/jem.20091320
10.1038/414660a
10.1084/jem.20030569
10.1016/j.molcel.2004.12.007
10.1074/jbc.M109.023424
10.1038/34950
10.1038/sj.emboj.7601412
10.1002/jcb.21066
10.1074/jbc.M109.016717
10.1126/science.1139621
10.1016/j.molcel.2004.10.029
10.1101/gad.14.4.397
10.1016/S0960-9822(00)00447-4
10.1016/S0960-9822(01)00019-7
10.1093/nar/25.15.2985
10.1073/pnas.96.13.7376
10.1128/MCB.25.9.3535-3542.2005
10.1101/gad.11.10.1226
10.1038/386804a0
10.1073/pnas.93.13.6236
10.1016/S0092-8674(00)80086-0
10.1073/pnas.93.23.13084
10.1101/gad.10.19.2411