ER chaperones in mammalian development and human diseases

FEBS Letters - Tập 581 - Trang 3641-3651 - 2007
Min Ni1, Amy S. Lee1
1Department of Biochemistry and Molecular Biology, USC/Norris Comprehensive Cancer Center, Keck School of Medicine of the University of Southern California, 1441 Eastlake Ave., Los Angeles, CA 90089-9176, United States

Tóm tắt

The field of endoplasmic reticulum (ER) stress in mammalian cells has expanded rapidly during the past decade, contributing to understanding of the molecular pathways that allow cells to adapt to perturbations in ER homeostasis. One major mechanism is mediated by molecular ER chaperones which are critical not only for quality control of proteins processed in the ER, but also for regulation of ER signaling in response to ER stress. Here, we summarized the properties and functions of GRP78/BiP, GRP94/gp96, GRP170/ORP150, GRP58/ERp57, PDI, ERp72, calnexin, calreticulin, EDEM, Herp and co‐chaperones SIL1 and P58IPK and their role in development and diseases. Many of the new insights are derived from recently constructed mouse models where the genes encoding the chaperones are genetically altered, providing invaluable tools for examining the physiological involvement of the ER chaperones in vivo.

Tài liệu tham khảo

10.1016/j.jchemneu.2003.08.007 10.1242/jcs.107.10.2705 10.1016/S0962-8924(97)01032-5 10.1146/annurev.biochem.69.1.69 10.1038/47062 10.1021/bi00116a015 10.1038/sj.embor.embor797 10.1002/j.1460-2075.1995.tb00093.x 10.1073/pnas.262661199 10.1038/nsmb715 10.1038/sj.emboj.7600645 10.1016/S0968-0004(01)01908-9 Hendershot L.M., 2004, The ER function BiP is a master regulator of ER function, Mt. Sinai J. Med., 71, 289 10.1038/353726a0 10.1091/mbc.e02-05-0311 Yang Y., 2005, Roles of heat shock protein gp96 in the ER quality control: redundant or unique function?, Mol. Cells, 20, 173 10.1146/annurev.biochem.73.011303.074134 10.1074/jbc.M309804200 10.1128/MCB.00408-06 10.1073/pnas.0509487102 10.1073/pnas.0606480103 10.1073/pnas.252341799 10.1007/PL00000692 10.1128/MCB.18.5.2431 10.1016/j.cell.2006.06.051 10.1093/jb/mvi068 10.1016/j.tibs.2005.04.010 10.1038/ncb0805-766 10.1016/S1534-5807(03)00022-4 10.1126/science.1079474 10.1083/jcb.200507057 10.1146/annurev.genet.35.102401.090313 10.1083/jcb.147.7.1443 10.1128/MCB.00779-06 10.1038/ni1288 10.1083/jcb.144.5.857 10.1016/j.molcel.2005.09.027 10.1074/jbc.M512073200 10.1385/IR:35:1:151 10.1007/s004290050102 10.1023/A:1012209923231 10.1038/nm1004-1013 10.1074/jbc.M505784200 10.1083/jcb.200102073 10.1074/jbc.M202395200 10.1128/MCB.22.21.7398-7404.2002 10.1016/S1074-7613(01)00260-6 10.1016/S1097-2765(03)00494-5 10.1074/jbc.M513595200 10.1038/sj.emboj.7601505 10.1038/nrn1587 10.1016/j.ceb.2004.09.012 10.1002/(SICI)1097-4547(19990915)57:6<830::AID-JNR8>3.0.CO;2-2 10.1007/s00401-005-1038-0 10.1038/nature04782 10.1074/jbc.275.14.10388 10.1042/BJ20061318 10.1038/ng1677 10.1038/ng1678 10.1038/ng1620 10.1016/j.febslet.2006.08.055 10.1523/JNEUROSCI.4090-04.2005 10.2174/156652406775574578 10.1038/sj.cdd.4401778 10.1093/emboj/cdg537 10.1074/jbc.M611909200 10.2174/156652406775574604 10.1158/1541-7786.MCR-05-0221 10.1073/pnas.93.15.7690 10.1074/jbc.M509868200 10.4161/cbt.5.7.2970 Zhu N., 1999, Calreticulin expression is associated with androgen regulation of the sensitivity to calcium ionophore-induced apoptosis in LNCaP prostate cancer cells, Cancer Res., 59, 1896 10.1111/j.1356-9597.2004.00735.x 10.1158/0008-5472.CAN-07-0325 10.2174/156652406775574523 10.1158/0008-5472.CAN-05-0754 10.1074/jbc.M102225200 10.1074/jbc.M212328200 10.1158/0008-5472.CAN-06-4594 10.1073/pnas.0307337101 10.1023/A:1006332011207 10.1158/0008-5472.CAN-06-1660 10.1158/1078-0432.CCR-06-0133 Daneshmand S. Quek M.L. Lin E. Cote R.J. Hawes D. Cai J. Groshen S. Lieskovsky G. Skinner D.G. Lee A.S. and Pinski J. (2007) Glucose regulated protein GRP78 is upregulated in prostate cancer and correlates with recurrence and survival. Human Pathol. (in press). 10.1016/0968-0004(87)90011-9 10.1074/jbc.274.40.28476 10.1016/j.coi.2006.01.009 10.1158/0008-5472.CAN-05-2388 10.1073/pnas.2635458100 10.1016/j.ccr.2004.08.018 10.1016/S0962-8924(01)01926-2 10.1002/jcp.10172 10.1074/jbc.M007476200 10.1074/jbc.M414467200 10.1074/jbc.M511694200 10.1038/362801a0 10.1056/NEJM199901143400207 10.1056/NEJM199104253241701 10.1056/NEJM199603213341203 10.1016/S0009-9120(03)00062-6 10.1016/S0002-8703(99)70266-8 10.1161/01.CIR.103.22.2717 10.1042/bj3570233 10.1161/01.CIR.100.11.1161 10.1182/blood.V94.3.959.415k20_959_967 10.1161/01.CIR.0000160864.31351.C1 10.1074/jbc.271.47.29659 10.1042/bj3320213 10.1074/jbc.M002063200 10.1074/jbc.M212897200 10.1016/S0024-3205(01)01066-9 10.1074/jbc.M100747200 10.1172/JCI11596 10.1074/jbc.M301006200 10.1161/01.CIR.99.14.1780 10.2337/diabetes.53.7.1876 10.1016/S1097-2765(01)00264-7 10.2337/diabetes.54.4.1074 10.1074/jbc.M212074200 10.1038/nm1259 10.1016/S0092-8674(01)00289-6 10.1016/S0014-5793(96)01447-0 10.1083/jcb.200207120 10.1083/jcb.200602046 10.1038/nature05124 10.20506/rst.25.2.1682 10.1093/jb/mvj161 10.1038/443511a 10.1379/1466-1268(2000)005<0276:THAGSP>2.0.CO;2 10.1002/jcb.10137 10.1016/j.bbrc.2005.04.090 10.1038/sj.embor.7400311 10.1128/MCB.25.20.8844-8853.2005 10.1046/j.1365-3083.1999.00542.x 10.1379/CSC-116R.1 10.1016/j.jmb.2005.10.020 10.1074/jbc.M112372200
Thông tin
Thông tin xuất bản

FEBS Letters

Tập 581

3641-3651

Thông tin tác giả