Nội dung được dịch bởi AI, chỉ mang tính chất tham khảo
Thiếu hụt 25-OH-vitamin D xác định phản ứng khối u kém ở bệnh nhân ung thư tế bào gan được điều trị bằng hóa chất tắc mạch
Tóm tắt
Vitamin D có liên quan đến ung thư gan và các bệnh gan mãn tính, nhưng mối liên hệ của nó với phản ứng khối u ở bệnh nhân ung thư tế bào gan (HCC) đang được điều trị bằng hóa chất tắc mạch (TACE) vẫn chưa rõ ràng. Nghiên cứu này nhằm xác định liệu mức vitamin D có ảnh hưởng đến phản ứng khối u ở bệnh nhân HCC được điều trị bằng TACE hay không. Tổng cộng có 58 bệnh nhân HCC đang được điều trị TACE đã tham gia nghiên cứu. Mức 25-hydroxyvitamin D (25-OHD) trong huyết thanh được xác định tại thời điểm bắt đầu và 1 ngày sau khi TACE bằng phương pháp hóa phát quang điện hóa. Phản ứng đối với TACE được đánh giá sau khoảng thời gian 4–6 tuần. Phân tích đơn biến và đa biến với mô hình hồi quy Cox được thực hiện để xác định các yếu tố nguy cơ liên quan đến phản ứng khối u. Phân tích đường cong ROC được thực hiện để đánh giá khả năng dự đoán của mức 25-OHD ban đầu đối với phản ứng khối u ở bệnh nhân HCC đang được TACE. 43.1% bệnh nhân HCC cho thấy tình trạng thiếu 25-OHD. Mức 25-OHD ban đầu có mối liên hệ với xơ gan (P = 0.025), xâm lấn mạch máu (P = 0.031), giai đoạn Ung thư Gan Barcelona (P = 0.002) và sự gia tăng aminotransferase alanine sau TACE (P = 0.021). Mức 25-OHD trong huyết thanh đã giảm một cách đáng kể 1 ngày sau TACE (P = 0.045). Số lượng khối u nhiều (P = 0.034) và mức 25-OHD ban đầu thấp (P = 0.040) có tương quan độc lập với phản ứng khối u kém sau TACE. Phân tích đường cong ROC cho thấy rằng mức 25-OHD ban đầu có khả năng dự đoán tốt hơn cho OR ở những bệnh nhân đó, so với các chỉ số thử nghiệm lâm sàng hiện tại khác. Nghiên cứu của chúng tôi cho thấy thiếu hụt 25-OHD ban đầu là một chỉ số tiên lượng cho phản ứng khối u kém ở ung thư tế bào gan được điều trị bằng TACE.
Từ khóa
#Vitamin D #ung thư tế bào gan #hóa chất tắc mạch #25-hydroxyvitamin D #phản ứng khối uTài liệu tham khảo
Wu DB, Wang ML, Chen EQ, Tang H. New insights into the role of vitamin D in hepatocellular carcinoma. Expert Rev Gastroenterol Hepatol. 2018;12(3):287–94. https://doi.org/10.1080/17474124.2018.1406307.
Rosen CJ. Clinical practice. Vitamin D insufficiency. N Engl J Med. 2011;364(3):248–54. https://doi.org/10.1056/NEJMcp1009570.
Arteh J, Narra S, Nair S. Prevalence of vitamin D deficiency in chronic liver disease. Dig Dis Sci. 2010;55(9):2624–8. https://doi.org/10.1007/s10620-009-1069-9.
Finkelmeier F, Kronenberger B, Koberle V, Bojunga J, Zeuzem S, Trojan J, et al. Severe 25-hydroxyvitamin D deficiency identifies a poor prognosis in patients with hepatocellular carcinoma—a prospective cohort study. Aliment Pharmacol Ther. 2014;39(10):1204–12. https://doi.org/10.1111/apt.12731.
Fedirko V, Duarte-Salles T, Bamia C, Trichopoulou A, Aleksandrova K, Trichopoulos D, et al. Prediagnostic circulating vitamin D levels and risk of hepatocellular carcinoma in European populations: a nested case–control study. Hepatology. 2014;60(4):1222–30. https://doi.org/10.1002/hep.27079.
Wang JB, Abnet CC, Chen W, Dawsey SM, Fan JH, Yin LY, et al. Association between serum 25(OH) vitamin D, incident liver cancer and chronic liver disease mortality in the Linxian Nutrition Intervention Trials: a nested case–control study. Br J Cancer. 2013;109(7):1997–2004. https://doi.org/10.1038/bjc.2013.546.
Lai GY, Wang JB, Weinstein SJ, Parisi D, Horst RL, McGlynn KA, et al. Association of 25-Hydroxyvitamin D with liver cancer incidence and chronic liver disease mortality in finnish male smokers of the ATBC study. Cancer Epidemiol Biomarkers Prev. 2018;27(9):1075–82. https://doi.org/10.1158/1055-9965.EPI-17-0877.
Finn RS, Zhu AX, Farah W, Almasri J, Zaiem F, Prokop LJ, et al. Therapies for advanced stage hepatocellular carcinoma with macrovascular invasion or metastatic disease: a systematic review and meta-analysis. Hepatology. 2018;67(1):422–35. https://doi.org/10.1002/hep.29486.
Sacco R, Tapete G, Simonetti N, Sellitri R, Natali V, Melissari S, et al. Transarterial chemoembolization for the treatment of hepatocellular carcinoma: a review. J Hepatocell Carcinoma. 2017;4:105–10. https://doi.org/10.2147/JHC.S103661.
Bruix J, Sherman M. Management of hepatocellular carcinoma. Hepatology. 2005;42(5):1208–36. https://doi.org/10.1002/hep.20933.
Zhang Y, Huang G, Wang Y, Liang L, Peng B, Fan W, et al. Is salvage liver resection necessary for initially unresectable hepatocellular carcinoma patients downstaged by transarterial chemoembolization? Ten Years of Experience. Oncologist. 2016;21(12):1442–9. https://doi.org/10.1634/theoncologist.2016-0094.
Kim M, Kang TW, Cha DI, Jang KM, Kim YK, Kim SH, et al. Identification of arterial hyper enhancement in CT and MRI in patients with hepatocellular carcinoma: value of unenhanced images. Korean J Radiol. 2019;20(2):236–45. https://doi.org/10.3348/kjr.2018.0339.
Lencioni R, Llovet JM. Modified RECIST (mRECIST) assessment for hepatocellular carcinoma. Semin Liver Dis. 2010;30(1):52–60. https://doi.org/10.1055/s-0030-1247132.
Holick MF. Vitamin D status: measurement, interpretation, and clinical application. Ann Epidemiol. 2009;19(2):73–8. https://doi.org/10.1016/j.annepidem.2007.12.001.
Souberbielle JC, Body JJ, Lappe JM, Plebani M, Shoenfeld Y, Wang TJ, et al. Vitamin D and musculoskeletal health, cardiovascular disease, autoimmunity and cancer: recommendations for clinical practice. Autoimmun Rev. 2010;9(11):709–15. https://doi.org/10.1016/j.autrev.2010.06.009.
Dawson-Hughes B, Heaney RP, Holick MF, Lips P, Meunier PJ, Vieth R. Estimates of optimal vitamin D status. Osteoporos Int. 2005;16(7):713–6. https://doi.org/10.1007/s00198-005-1867-7.
Vieth R, Bischoff-Ferrari H, Boucher BJ, Dawson-Hughes B, Garland CF, Heaney RP, et al. The urgent need to recommend an intake of vitamin D that is effective. Am J Clin Nutr. 2007;85(3):649–50. https://doi.org/10.1093/ajcn/85.3.649.
Malham M, Jorgensen SP, Ott P, Agnholt J, Vilstrup H, Borre M, et al. Vitamin D deficiency in cirrhosis relates to liver dysfunction rather than aetiology. World J Gastroenterol. 2011;17(7):922–5. https://doi.org/10.3748/wjg.v17.i7.922.
Vidot H, Potter A, Cheng R, Allman-Farinelli M, Shackel N. Serum 25-hydroxyvitamin D deficiency and hepatic encephalopathy in chronic liver disease. World J Hepatol. 2017;9(10):510–8. https://doi.org/10.4254/wjh.v9.i10.510.
Paternostro R, Wagner D, Reiberger T, Mandorfer M, Schwarzer R, Ferlitsch M, et al. Low 25-OH-vitamin D levels reflect hepatic dysfunction and are associated with mortality in patients with liver cirrhosis. Wien Klin Wochenschr. 2017;129(1–2):8–15. https://doi.org/10.1007/s00508-016-1127-1.
Hibler EA, Hu C, Jurutka PW, Martinez ME, Jacobs ET. Polymorphic variation in the GC and CASR genes and associations with vitamin D metabolite concentration and metachronous colorectal neoplasia. Cancer Epidemiol Biomarkers Prev. 2012;21(2):368–75. https://doi.org/10.1158/1055-9965.EPI-11-0916.
Muindi JR, Adjei AA, Wu ZR, Olson I, Huang H, Groman A, et al. Serum vitamin D metabolites in colorectal cancer patients receiving cholecalciferol supplementation: correlation with polymorphisms in the vitamin D genes. Horm Cancer. 2013;4(4):242–50. https://doi.org/10.1007/s12672-013-0139-9.