Toxoplasma gondii - Gây ra sự thay đổi lâu dài trong vi sinh vật ở ruột trên trong giai đoạn nhiễm trùng mãn tính

Scientifica - Tập 2018 - Trang 1-11 - 2018
Emese Prandovszky1, Ye Li1, Sarven Sabunciyan1, Curtis B. Steinfeldt1, Lauro N. Avalos1, Kristin L. Gressitt1, James R. White2, Emily G. Severance1, Mikhail Pletnikov3, Jianchun Xiao1, Robert H. Yolken1
1Stanley Division of Developmental Neurovirology, Department of Pediatrics, Johns Hopkins School of Medicine, Blalock Bldg. 600 N. Wolfe St., Baltimore, MD 21287, USA
2Resphera Biosciences LLC, 1529 Lancaster Street, Baltimore, MD 21231, USA
3Department of Psychiatry, Johns Hopkins University School of Medicine, Baltimore, MD, USA

Tóm tắt

Toxoplasma gondii là một loại ký sinh trùng bắt buộc sống nội bào với phân bố toàn cầu. Mèo là vật chủ chính cho phép vòng đời hoàn chỉnh của T. gondii. Tuy nhiên, các động vật máu nóng khác như gặm nhấm và con người cũng có thể bị nhiễm. Nhiễm các vật chủ thứ cấp như vậy dẫn đến nhiễm trùng kéo dài, được đặc trưng bởi sự hiện diện của các nang mô trong não và các cơ quan khác. Mặc dù đã biết rằng nhiễm T. gondii ở gặm nhấm có liên quan đến những thay đổi hành vi, nhưng cơ chế đứng sau những thay đổi này vẫn chưa rõ ràng. Sự thay đổi của vi sinh vật đường ruột của vật chủ được công nhận là một yếu tố chính trong việc hình thành hành vi và nhận thức của vật chủ. Đã có nghiên cứu cho thấy nhiễm trùng T. gondii cấp tính ở chuột dẫn đến những thay đổi về vi sinh vật do tình trạng viêm đường tiêu hóa trong các mô hình chuột thuần chủng. Tuy nhiên, tác động lâu dài của nhiễm T. gondii mãn tính đối với cộng đồng vi sinh vật vẫn chưa được biết đến. Trong nghiên cứu này, sau khi xác minh bằng mô hình của chúng tôi về việc đo lường những thay đổi vi sinh vật trong một giai đoạn cấp tính của bệnh toxoplasmosis, chúng tôi đã đánh giá những thay đổi của vi sinh vật xảy ra trong thời gian nhiễm trùng kéo dài; sau đó, chúng tôi tiến hành điều tra những thay đổi này trong một nghiên cứu tiếp theo về nhiễm trùng mãn tính. Những phân tích này được thực hiện bằng cách xây dựng và giải trình tự các thư viện DNA amplicon 16S rRNA từ mẫu phân ở ruột non. Chúng tôi phát hiện rằng nhiễm trùng cấp tính với chủng GT1 của T. gondii đã gây ra sự phong phú của Bacteroidetes so với các mẫu đối chứng ở chuột CD1. Đáng chú ý, sự phong phú này vẫn được duy trì trong suốt thời gian nhiễm trùng mãn tính lâu dài. Những hậu quả sinh học tiềm năng của sự thay đổi này ở gặm nhấm và con người cần được khám phá thêm.

Từ khóa


Tài liệu tham khảo

2007, Population structure and epidemiology of Toxoplasma gondii

10.1079/AHR2005100

1966, Transactions of the Ophthalmological Societies of the United Kingdom, 86, 185

10.1098/rspb.2000.1182

10.1073/pnas.0608310104

10.1016/j.neuroscience.2011.12.051

10.1016/s0301-0511(00)00034-x

10.1017/s0031182000066269

10.1176/appi.ajp.162.4.767

10.1097/nmd.0b013e318221416e

10.1086/319221

10.1186/1471-2334-2-11

10.1016/j.forsciint.2009.03.007

10.1097/nmd.0b013e3181c29a23

10.1016/j.schres.2011.08.006

10.1371/journal.pone.0023866

2015, mBio, 6

10.1002/2327-6924.12129

10.1371/journal.pone.0075246

10.1073/pnas.1010529108

10.1113/jphysiol.2004.063388

10.1016/j.psyneuen.2012.03.024

10.1073/pnas.1102999108

10.1016/j.bbi.2015.04.004

10.1136/gut.2006.117176

10.1053/j.gastro.2010.06.063

10.1086/338006

10.1371/journal.pntd.0004674

1999, Applied and Environmental Microbiology, 65, 4799, 10.1128/AEM.65.11.4799-4807.1999

10.1093/bioinformatics/btr507

10.1038/nmeth.f.303

10.1002/9780471729259.mc01e05s27

10.1093/bioinformatics/btr381

10.1128/AEM.00062-07

10.1093/bioinformatics/btq461

10.1093/nar/gkm864

10.1093/bioinformatics/btp636

10.1093/molbev/msp077

10.1046/j.1461-0248.2001.00230.x

10.1186/gb-2010-11-10-r106

2017, PeerJ Preprints, 5

10.1038/nmeth.3869

10.1186/2047-217x-1-7

10.1093/molbev/mst010

10.1371/journal.pone.0009490

10.3402/mehd.v26.27663

10.1016/s1471-4922(02)02349-8

10.1038/nrmicro1836

10.1371/journal.pone.0039315

10.1186/1757-4749-6-19

10.1371/journal.pone.0041594

10.1371/journal.pone.0035988

10.4049/jimmunol.177.12.8785

10.1016/j.chom.2013.08.003

10.1016/j.tins.2013.01.005

10.1093/nar/gkn491

10.1016/j.schres.2011.10.026

10.1093/schbul/sbs043

10.1016/j.schres.2017.04.017