N‐acetyl‐cysteine bảo vệ tế bào sụn tăng trưởng của gà khỏi sự stress oxy hóa do toxin T‐2 gây ra

Journal of Applied Toxicology - Tập 32 Số 12 - Trang 980-985 - 2012
S He1, Jiafa Hou1,2,3, Yu‐yi Dai1, Zhenlei Zhou1, Yifeng Deng1
1College of Veterinary Medicine, Nanjing Agricultural University, Nanjing 210095, People's Republic of China
2*Email: [email protected]
3Jia-fa Hou, College of Veterinary Medicine, Nanjing Agricultural University, Nanjing 210095, People's Republic of China.

Tóm tắt

TÓM TẮT

Toxin T‐2 hiện nay được coi là liên quan đến các dị dạng xương như ossification không hoàn chỉnh, mất xương và xương bị dính. Trong nghiên cứu này, các nuôi cấy nguyên bào sụn từ đĩa tăng trưởng xương chày của gà (GPC) đã được điều trị với các nồng độ khác nhau của toxin T‐2 (5, 50 và 500 n m) trong cả điều kiện có và không có N‐acetyl‐cysteine (NAC) để điều tra tác động của NAC, một chất chống oxy hóa, lên độc tính gây ra bởi toxin T‐2. Kết quả cho thấy toxin T‐2 làm giảm đáng kể khả năng sống sót của tế bào, hoạt động của phosphatase kiềm và hàm lượng glutathione (P < 0.05). Ngoài ra, toxin T‐2 làm gia tăng đáng kể mức độ các chất phản ứng oxy và malondialdehyde theo liều lượng. Tuy nhiên, độc tính do toxin T‐2 gây ra đã được làm đảo ngược một phần nhờ NAC (P < 0.05). Những kết quả này cho thấy toxin T‐2 ức chế sự phát triển và biệt hóa của GPC trong ống nghiệm bằng cách làm biến đổi cân bằng nội môi của tế bào và NAC có thể bảo vệ GPC chống lại độc tính do toxin T‐2 gây ra bằng cách giảm stress oxy hóa do toxin T‐2 gây ra. Bản quyền © 2011 John Wiley & Sons, Ltd.

Từ khóa


Tài liệu tham khảo

10.1139/y93-111

10.1016/0003-2697(89)90101-2

10.1111/j.1749-6632.1988.tb22321.x

10.1002/jbt.20282

10.1016/j.tox.2009.06.002

10.1631/jzus.B0820013

10.1016/S1054-3589(08)60985-0

10.1146/annurev.pharmtox.39.1.67

10.1016/j.cbpc.2007.02.005

10.1016/j.anifeedsci.2003.08.008

10.2754/avb200776030349

Genge BR, 1988, Correlation between loss of alkaline phosphatase activity and accumulation of calcium during matrix vesicle‐mediated mineralization, J. Biol. Chem., 263, 18513, 10.1016/S0021-9258(19)81388-1

10.1016/0003-2697(80)90139-6

10.3390/ijms9112146

10.1016/j.tox.2009.01.012

10.1016/S0306-3623(96)00570-8

10.1016/j.bone.2008.07.140

10.1111/j.1432-1033.1974.tb03714.x

10.2106/JBJS.H.00545

10.1002/jor.20976

10.1590/S0102-09352001000300011

10.1016/0003-2697(79)90738-3

10.1080/713654986

10.1016/j.ijfoodmicro.2007.07.019

10.1016/j.nut.2004.05.009

10.1097/01.CCM.0000109454.13145.CA

10.1111/j.1439-0442.1994.tb00070.x

10.1016/j.clinbiochem.2005.08.003

10.2478/10004-1254-59-2008-1843

10.1016/0003-9861(92)90071-4

10.1093/clinchem/29.5.751

10.1177/0022034510388035

10.1007/BF00493162

10.1007/BF00436128

10.1177/030098588201900509

10.1177/0192623310396902

10.1016/0272-0590(87)90040-6

10.1002/jcb.10240

10.2307/1591653

10.1111/j.1756-185X.2010.01530.x

10.1007/s000180300001

Thông tin
Thông tin xuất bản

Journal of Applied Toxicology

Tập 32 Số 12

980-985

Thông tin tác giả