Plasmodium falciparum là gì? Các công bố khoa học về Plasmodium falciparum

Plasmodium falciparum là ký sinh trùng gây ra dạng sốt rét nghiêm trọng nhất ở người, thường dẫn đến tử vong nếu không được điều trị. Nó có chu kỳ sống qua muỗi và người, phát triển từ sporozoite trong gan thành merozoite gây triệu chứng sốt rét. Các triệu chứng bao gồm sốt cao, ớn lạnh, và đau đầu; trong trường hợp nghiêm trọng có thể dẫn đến tử vong. Chẩn đoán yêu cầu xét nghiệm máu và điều trị bằng thuốc chống sốt rét. Phòng ngừa chủ yếu là tránh muỗi đốt và sử dụng thuốc dự phòng. Kháng thuốc là thách thức lớn, đòi hỏi nghiên cứu và hợp tác quốc tế.

Giới thiệu về Plasmodium falciparum

Plasmodium falciparum là một trong năm loài ký sinh trùng gây bệnh sốt rét ở người và được coi là loài gây ra dạng sốt rét nghiêm trọng nhất, thường dẫn đến tử vong nếu không được điều trị kịp thời. Được phát hiện lần đầu tại châu Phi, Plasmodium falciparum là nguyên nhân chính của các trường hợp sốt rét ở nhiều vùng nhiệt đới trên thế giới.

Chu kỳ sống của Plasmodium falciparum

Chu kỳ sống của Plasmodium falciparum bao gồm hai giai đoạn chính: giai đoạn trong cơ thể muỗi và giai đoạn trong cơ thể người. Trong muỗi Anopheles, trứng của ký sinh trùng phát triển thành sporozoite và được truyền sang người qua vết đốt. Khi vào cơ thể người, sporozoite di chuyển đến gan, nơi chúng phân chia và phát triển thành merozoite. Giai đoạn tiếp theo xảy ra trong máu, khi merozoite xâm nhập vào tế bào hồng cầu và gây ra các triệu chứng của bệnh sốt rét.

Triệu chứng của bệnh sốt rét do Plasmodium falciparum

Các triệu chứng của bệnh sốt rét do Plasmodium falciparum thường bắt đầu từ 9 đến 14 ngày sau khi bị nhiễm. Biểu hiện lâm sàng thường bao gồm sốt cao, ớn lạnh, đau đầu, buồn nôn, và đau cơ. Trong các trường hợp nghiêm trọng hơn, bệnh có thể dẫn đến thiếu máu, tổn thương não, và suy thận, cuối cùng dẫn đến tử vong nếu không được điều trị kịp thời.

Chẩn đoán và điều trị

Việc chẩn đoán sốt rét do Plasmodium falciparum yêu cầu xét nghiệm máu để phát hiện sự hiện diện của ký sinh trùng. Điều trị thường bao gồm thuốc chống sốt rét như artemisinin kết hợp với các loại thuốc khác để tăng hiệu quả và ngăn ngừa sự phát triển kháng thuốc. Điều trị kịp thời và đúng phác đồ là rất quan trọng để ngăn ngừa các biến chứng nghiêm trọng của bệnh.

Phòng ngừa sốt rét do Plasmodium falciparum

Phòng ngừa bệnh sốt rét tập trung vào việc giảm nguy cơ bị muỗi đốt thông qua các biện pháp như sử dụng màn che muỗi tẩm hóa chất, áo quần dài tay, và thuốc đuổi muỗi. Tại các vùng có nguy cơ cao, việc sử dụng thuốc dự phòng cũng có thể được khuyến nghị cho những người đi du lịch.

Nghiên cứu và thách thức

Một trong những thách thức lớn nhất trong việc kiểm soát bệnh sốt rét do Plasmodium falciparum là sự phát triển kháng thuốc của ký sinh trùng. Nghiên cứu đang tiếp tục tập trung vào việc phát triển vắc-xin hiệu quả và các phương pháp điều trị mới để chống lại sự lây lan của loài ký sinh này. Các nỗ lực quốc tế và hợp tác xuyên biên giới là cần thiết để đẩy lùi căn bệnh này, đặc biệt tại các quốc gia có cơ sở hạ tầng y tế hạn chế.

Danh sách công bố khoa học về chủ đề "plasmodium falciparum":

Genome sequence of the human malaria parasite Plasmodium falciparum
Nature - Tập 419 Số 6906 - Trang 498-511 - 2002
Synchronization of Plasmodium falciparum Erythrocytic Stages in Culture
Journal of Parasitology - Tập 65 Số 3 - Trang 418 - 1979
The global distribution of clinical episodes of Plasmodium falciparum malaria
Nature - Tập 434 Số 7030 - Trang 214-217 - 2005
A molecular marker of artemisinin-resistant Plasmodium falciparum malaria
Nature - Tập 505 Số 7481 - Trang 50-55 - 2014
A new world malaria map: Plasmodium falciparum endemicity in 2010
Malaria Journal - Tập 10 Số 1 - 2011
Adherence of <i>Plasmodium falciparum</i> to Chondroitin Sulfate A in the Human Placenta
American Association for the Advancement of Science (AAAS) - Tập 272 Số 5267 - Trang 1502-1504 - 1996
Women are particularly susceptible to malaria during first and second pregnancies, even though they may have developed immunity over years of residence in endemic areas. Plasmodium falciparum- infected red blood cells (IRBCs) were obtained from human placentas. These IRBCs bound to purified chondroitin sulfate A (CSA) but not to other extracellular matrix proteins or to other known IRBC receptors. IRBCs from nonpregnant donors did not bind to CSA. Placental IRBCs adhered to sections of fresh-frozen human placenta with an anatomic distribution similar to that of naturally infected placentas, and this adhesion was competitively inhibited by purified CSA. Thus, adhesion to CSA appears to select for a subpopulation of parasites that causes maternal malaria.
Mefloquine resistance in Plasmodium falciparum and increased pfmdr1 gene copy number
The Lancet - Tập 364 Số 9432 - Trang 438-447 - 2004
Nuclear-encoded proteins target to the plastid in<i>Toxoplasma gondii</i>and<i>Plasmodium falciparum</i>
Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America - Tập 95 Số 21 - Trang 12352-12357 - 1998
A vestigial, nonphotosynthetic plastid has been identified recently in protozoan parasites of the phylum Apicomplexa. The apicomplexan plastid, or “apicoplast,” is indispensable, but the complete sequence of both thePlasmodium falciparumandToxoplasma gondiiapicoplast genomes has offered no clue as to what essential metabolic function(s) this organelle might perform in parasites. To investigate possible functions of the apicoplast, we sought to identify nuclear-encoded genes whose products are targeted to the apicoplast inPlasmodiumandToxoplasma. We describe here nuclear genes encoding ribosomal proteins S9 and L28 and the fatty acid biosynthetic enzymes acyl carrier protein (ACP), β-ketoacyl-ACP synthase III (FabH), and β-hydroxyacyl-ACP dehydratase (FabZ). These genes show high similarity to plastid homologues, and immunolocalization of S9 and ACP verifies that the proteins accumulate in the plastid. All the putatively apicoplast-targeted proteins bear N-terminal presequences consistent with plastid targeting, and the ACP presequence is shown to be sufficient to target a recombinant green fluorescent protein reporter to the apicoplast in transgenicT. gondii. Localization of ACP, and very probably FabH and FabZ, in the apicoplast implicates fatty acid biosynthesis as a likely function of the apicoplast. Moreover, inhibition ofP. falciparumgrowth by thiolactomycin, an inhibitor of FabH, indicates a vital role for apicoplast fatty acid biosynthesis. Because the fatty acid biosynthesis genes identified here are of a plastid/bacterial type, and distinct from those of the equivalent pathway in animals, fatty acid biosynthesis is potentially an excellent target for therapeutics directed against malaria, toxoplasmosis, and other apicomplexan-mediated diseases.
Tổng số: 4,310   
  • 1
  • 2
  • 3
  • 4
  • 5
  • 6
  • 10