Tạp chí Truyền nhiễm Việt Nam

Mục tiêu: Khảo sát chỉ số HBV DNA và ALT ở các đối tượng viêm gan virus B mạn tính đến khám lần đầutại Phòng khám đa khoa 360 Lê Hoàn và đánh giá mối tương quan của hai chỉ số này.Đối tượng và phương pháp: Nghiên cứu mô tả cắt ngang tiến hành trên 218 người bệnh đến khám lần đầutrong khoảng thời gian từ ngày 01/01/2023 đến 31/7/2023 tại Phòng khám đa khoa 360 Lê Hoàn.Kết quả: Giá trị trung bình của ALT trên nhóm đối tượng nghiên cứu là 63 ± 130,51 U/L. Giá trị trung bình của HBV DNA trên nhóm đối tượng nghiên cứu là 7,12 x 107 ± 2,01 x 108 copies/ml. Có mối tương quan yếu giữa HBV DNA với ALT ở cả hai nhóm HBeAg(-) và HBeAg(+).Kết luận: Có mối liên quan yếu giữa chỉ số HBV DNA với chỉ số ALT ở nhóm người bệnh có HbeAg âm tính và dương tính.

Sofosbuvir là chất ức chế dạng nucleotide của enzyme RNA polymerase NS5B của vi rút viêm gan C với hiệu lực trên toàn bộ các genotype. Đây là nghiên cứu đa trung tâm, nhãn mở pha 3b đánh giá hiệu quả và tính an toàn của sofosbuvir + ribavirin ± pegylated - interferon (peginterferon) ở bệnh nhân Việt Nam nhiễm vi rút viêm gan C genotype 1 hoặc 6. Các bệnh nhân chưa điều trị (có hoặc không có xơ gan) nhiễm vi rút viêm gan C genotype 1 hoặc 6 được chia thành 2 nhóm theo tỷ lệ 1:1 điều trị sofosbuvir + peginterferon/ribavirintrong 12 tuần hoặc sofosbuvir + ribavirin trong 24 tuần. Mục tiêu: Đáp ứng vi rút bền vững sau khi kết thúc điều trị 12 tuần (SVR12). Kết quả và kết luận: Trong 50 bệnh nhân nghiên cứu, 60% là genotype 6, 58% là nam và 80% có alen IL28B CC. 3 bệnh nhân (6%) có xơ gan. Tỷ lệ đạt SVR12 ở các bệnh nhân điều trị bằng sofosbuvir + peginterferon/ribavirin trong 12 tuần là 100% cho cả genotype 1 (95% CI, 69 - 100%) và genotype 6 (95% CI, 78 - 100%). Tỷ lệ đạt SVR12 trong nhóm điều trị bằng sofosbuvir + ribavirin trong 24 tuần lần lượt là 80% (95% CI,44 - 97%) và 100% (95% CI 78 - 100%) đối với genotype 1 và genotype 6. Các bệnh nhân không đạt SVR12 thuộc genotype 1 và có tái phát vi rút. Các tác dụng không mong muốn ghi nhận được đều ở mức nhẹ hoặc trung bình. Không có bệnh nhân nào phải ngưng điều trị do tác dụng không mong muốn. Phác đồ sofosbuvir có hiệu quả cao và an toàn ở các bệnh nhân Việt Nam nhiễm vi rút viêm gan C genotypes 1 hoặc 6.

Mục tiêu: Xác định đặc điểm kháng kháng sinh của các chủng Enterobacteriaceae gây bệnh thường gặp tại Trung tâm Bệnh nhiệt đới, Bệnh viện Hữu nghị đa khoa Nghệ An.Đối tượng và phương pháp: Tất cả các chủng Enterobacteriaceae gây bệnh đã phân lập được từ tháng01/2021 đến tháng 12/2022. Nghiên cứu mô tả cắt ngang.Kết quả: Có 274 chủng vi khuẩn (VK) đã được phân lập, trong đó E. coli 65,0%, K. pneumoniae 20,1%. E. coli đề kháng quilonone 45,5 - 46,3%, cephalosporine từ 55,6 - 65,2%, kháng carbapenem 5,6 - 6,2%. K. pneumoniae kháng quinolone 22,6 - 24,5%, kháng cephalosporine thế hệ 2,3,4 với 32,1 - 37,7%, carbapenem 18,4 - 20,8%.Kết luận: Tác nhân gây bệnh thường gặp nhất là E. coli; K. pneumoniae. Các VK đã đề kháng nhiều kháng sinh với các mức độ khác nhau. Có sự gia tăng đề kháng theo thời gian, đặc biệt là xuất hiện ngày càng nhiều chủng VK kháng carbapenem.

Nhà khoa học Jenner phát minh ra vắc xin vào năm 1796 là một thành tựu Y học vĩ đại của nhân loại. Kể từ khi vắc xin ra đời, loài người đã thực sự có được một loại vũ khí siêu hạng, sắc bén nhất, hữu hiệu nhất để chủ động phòng chống các bệnh truyền nhiễm nguy hiểm. Vắc xin và tiêm chủng là biện pháp phòng bệnh hiệu quả nhất để làm giảm tỷ lệ mắc bệnh và tỷ lệ tử vong do bệnh truyền nhiễm của nhân loại gây ra. Khoảng 85% - 95% người được tiêm chủng sẽ sinh ra miễn dịch đặc hiệu bảo vệ cơ thể không bị mắc bệnh. Người được tiêm chủng không bị mắc bệnh sẽ không bị chết hay di chứng do bệnh dịch gây ra. Nhờ có vắc xin, hàng năm trên thế giới đã cứu sống được khoảng 2,5 triệu trẻ em không bị chết do bệnh truyền nhiễm. Vắc xin và tiêm chủng góp phần quan trọng để đạt được mục tiêu thiên niên kỷ của Liên Hợp quốc về giảm tỷ lệ tử vong cho trẻ dưới 5 tuổi trên toàn thế giới. Và gần đây nhất, đại dịch COVID-19 đã làm hàng trăm triệu người mắc và hàng triệu người chết, nhưng nhờ có vắc xin mà bệnh dịch đã được khống chế.

Mục tiêu: Mô tả đặc điểm kháng kháng sinh của Klebsiella pneumoniae và phân loại carbapenemase củaKlebsiella pneumoniae kháng carbapenem tại Bệnh viện Bệnh Nhiệt đới Trung ương.Đối tượng và phương pháp: Nghiên cứu mô tả cắt ngang 259 mẫu bệnh phẩm phân lập được Klebsiellapneumoniae tại Khoa Vi sinh - Sinh học phân tử, Bệnh viện Bệnh Nhiệt đới Trung ương cơ sở Kim Chungtừ tháng 01/2022 đến hết tháng 12/2022.Kết quả: Tuổi trung bình của bệnh nhân là 60 ± 19,5 tuổi, bệnh nhân nam chiếm 62,8%. Tỷ lệ phân lập K. pneumoniae nhiều nhất tại Khoa Hồi sức tích cực là 47,1% và Khoa Cấp cứu là 38,2%, mẫu bệnh phẩm chủ yếu từ các dịch hô hấp chiếm 72%. Các chủng kháng hầu hết với các nhóm kháng sinh, trong đó nhóm carbapenem là 69,9% - 75,3%, tỷ lệ K. pneumoniae đề kháng thấp hơn với gentamycin, fosfomycin, amikacin lần lượt là 47,5%, 40,2%, 31,7%, kháng colistin là 38%. So sánh tỷ lệ kháng các nhóm kháng sinh của nhóm CRKP cao hơn CSKP có ý nghĩa thống kê. Có 134/135 (99,2%) chủng K. pneumoniae kháng carbapenem theo cơ chế sinh enzym carbapenemase, trong đó có 88 (65,6%) chủng sinh enzym thủy phân carbapenem thuộc loại serine carbapenemase, và 46 (34,4%) chủng là Metallo-Beta-Lactamase.Kết luận: Tỷ lệ K. pneumoniae kháng carbapenem là 75,3%, kháng colistin là 38%. Có 99,2% chủng kháng carbapenem theo cơ chế sinh enzym carbapenemase. Trong đó, tỷ lệ vi khuẩn sinh enzym loại serine carbapenemase chiếm đa số.

Mục tiêu: Nghiên cứu nhằm mô tả một số đặc điểm kháng nguyên liên quan lõi của virus viêm gan B và xác định hệ số tương quan giữa kháng nguyên lõi virus viêm gan B với tải lượng virus trong huyết thanh trong bệnh viêm gan siêu vi B mạn tính. Phương pháp: Nghiên cứu cắt ngang mô tả có phân tích. Kết quả: Mẫu nghiên cứu gồm 106 bệnh nhân, trong đó, nam 66,0%, nữ 34,0%, tuổi trung bình là 41 ± 12 tuổi (khoảng phân bố từ 17-77 tuổi). Tỷ lệ HBcrAg dương tính trong huyết thanh mẫu nghiên cứu là 71,7%, nồng độ HbcrAg trung bình là 4,15 ± 1,63 log U/mL, khoảng phân bố từ 2,0 - > 7,0 log U/mL. Nồng độ HBcrAg trung bình khác biệt có ý nghĩa theo nhóm tuổi, tình trạng tăng ALT, tình trạng đặc trị, thể HbeAg và tải lượng HBV DNA trong huyết thanh. Nồng độ HBcrAg và HBV DNA có tương quan thuận với hệ số tương quan r = 0,75 ở nhóm viêm gan siêu vi B mạn chưa đặc trị và r = 0,40 ở nhóm đang đặc trị. Kết luận: Nghiên cứu cho thấy sự khác biệt có ý nghĩa về nồng độ HBcrAg trung bình trong nhóm ALT tăng và nhóm ALT bình thường; trong nhóm HBeAg âm tính và HBeAg dương tính; trong nhóm HBV-DNA âm tính và nhóm HBV DNA dương tính. Hệ số tương quan giữa nồng độ HBcrAg và HBV DNA trong mẫu nghiên cứu là tốt với r = 0,75 ở nhóm bệnh nhân chưa điều trị đặctrị và r = 0,40 ở nhóm bệnh nhân đã được điều trị bằng các thuốc tương tự nucleos(t)ide.  

Mục tiêu: Nghiên cứu nhằm mô tả một số đặc điểm kháng nguyên liên quan lõi của virus viêm gan B và xác định hệ số tương quan giữa kháng nguyên lõi virus viêm gan B với tải lượng virus trong huyết thanh trong bệnh viêm gan siêu vi B mạn tính. Phương pháp: Nghiên cứu cắt ngang mô tả có phân tích. Kết quả: Mẫu nghiên cứu gồm 106 bệnh nhân, trong đó, nam 66,0%, nữ 34,0%, tuổi trung bình là 41 ± 12 tuổi (khoảng phân bố từ 17-77 tuổi). Tỷ lệ HBcrAg dương tính trong huyết thanh mẫu nghiên cứu là 71,7%, nồng độ HbcrAg trung bình là 4,15 ± 1,63 log U/mL, khoảng phân bố từ 2,0 - > 7,0 log U/mL. Nồng độ HBcrAg trung bình khác biệt có ý nghĩa theo nhóm tuổi, tình trạng tăng ALT, tình trạng đặc trị, thể HbeAg và tải lượng HBV DNA trong huyết thanh. Nồng độ HBcrAg và HBV DNA có tương quan thuận với hệ số tương quan r = 0,75 ở nhóm viêm gan siêu vi B mạn chưa đặc trị và r = 0,40 ở nhóm đang đặc trị. Kết luận: Nghiên cứu cho thấy sự khác biệt có ý nghĩa về nồng độ HBcrAg trung bình trong nhóm ALT tăng và nhóm ALT bình thường; trong nhóm HBeAg âm tính và HBeAg dương tính; trong nhóm HBV-DNA âm tính và nhóm HBV DNA dương tính. Hệ số tương quan giữa nồng độ HBcrAg và HBV DNA trong mẫu nghiên cứu là tốt với r = 0,75 ở nhóm bệnh nhân chưa điều trị đặctrị và r = 0,40 ở nhóm bệnh nhân đã được điều trị bằng các thuốc tương tự nucleos(t)ide.

Mục tiêu: Đánh giá tình trạng kháng kháng sinh của các vi khuẩn gây nhiễm khuẩn huyết tại Bệnh viện đa khoa tỉnh Ninh Thuận.Đối tượng, vật liệu và phương pháp: Mô tả cắt ngang có phân tích. Lấy 689 mẫu nuôi cấy có các chủng vi khuẩn gây nhiễm khuẩn huyết phân lập được tại Bệnh viện đa khoa tỉnh Ninh Thuận từ ngày 01/10/2022 đến ngày 30/9/2023.Kết quả: Vi khuẩn gây nhiễm khuẩn huyết có 75% là vi khuẩn Gram âm. Trong đó, Escherichia coli (29,2%), Acinetobacter Baumanii (26,4%), Klebsiella pneumoniae (19,4%) ; 25 % là vi khuẩn Gram dương:Streptococcus pneumoniae (11,2%), Staphylococcus coagulase negative (8,1%), Staphylococcus aureus (5,7%). Tình hình đề kháng kháng sinh: Các vi khuẩn Gram âm đề kháng cao với tobramycin, cefoxitin,cefotaxime, bactrim, cefuroxim, ceftriaxon, ciprofloxacin, ceftazidim, levofloxacin, gentamicin, cefepim, tetracyclin; các vi khuẩn Gram dương như Staphylococcus coagulase negative đề kháng với cefoxitin (100%),azithromycin (76,2%), clindamycin, oxacillin (76%), erythromycin (75,5%); Staphylococcus aureus đề kháng với penicillin (100%), erythromycin (94,9%), trime/sulfame (92,3%), azithromycin (91,9%), clindamycin (91,4%), cefoxitin (79,5%), tetracyclin (74,4%), oxacillin (73,5%); Streptococcus pneumoniae đề kháng với trimethop-sulfamethoxazol (87%), ciprofloxacin (55,7%), levofloxacin (54,9%).Kết luận: Vi khuẩn Gram âm kháng beta-lactam cao, nên xem xét điều trị với kháng sinh ban đầu là carbapenem, đặc biệt trong sốc nhiễm khuẩn. Bên cạnh đó, tỷ lệ Staphylococcus coagulase negative tăngtrong nhiễm khuẩn huyết nên nghiên cứu nhiều hơn về tác nhân này trong thời gian tới.

Mục tiêu: Xác định tỷ lệ kháng một số kháng sinh của các chủng Klebsiella pneumonaie kháng carbapenem (CRKp: Carbapenem Resistant Klebsiella pneumonaie) phân lập trên người bệnh điều trị tạiBệnh viện đa khoa (BVĐK) tỉnh Bắc Giang.Đối tượng và phương pháp: Nghiên cứu mô tả cắt ngang 67 chủng CRKp phân lập trên người bệnh điều trị tại BVĐK tỉnh Bắc Giang từ ngày 01/1/2023 đến ngày 31/12/2023.Kết quả: Có 44,8% chủng CRKp xác định được nhóm theo Ambler bằng kiểu hình trên hệ thống định danh Phoenix M50; trong đó, tỷ lệ cao nhất là nhóm D chiếm 29,9%, nhóm B chiếm 9,0%, nhóm A chiếm5,9%. Mẫu bệnh phẩm phân lập từ nước tiểu chiếm tỷ lệ cao nhất 43,3%. CRKp đề kháng rất cao với kháng sinh nhóm 1, trong đó ampicillin (98,5%), ampicillin/sulbactam (89,6%), iperacyllin/tazobactam (73,1%); kháng cephalosporin (91,0 - 97,0%), kháng quinolon (85,1 - 86,6%); tỷ lệ kháng kháng sinh nhóm 2: Carbapenem 64,2% - 88,1%, cephalosporin (85,1 - 95,5%), tỷ lệ đề kháng amikacin thấp nhất với 31,3%; tỷ lệ kháng ceftazidim/avibactam (61,2%); tỷ lệ kháng kháng sinh nhóm 4 từ 85,1 - 88,1%; có 10,2% CRKp kháng colistin phân bố tập chung tại nhóm D. 100% các chủng CRKp phân lập được có mức đa kháng kháng sinh trở lên, chưa gặp chủng toàn kháng.Kết luận: CRKp kháng tất cả các loại kháng sinh phiên giải cho Enterobacterales trong đó: Đề kháng cao với kháng sinh nhóm β-lactam (73,1 - 98,5%), kháng cephalosporin (85,1 - 97%), kháng carbapenem(64,2 - 88,1%); kháng quinolon (85,1 - 86,1%), đề kháng thấp với amikacin (31,3%); có 10,2% CRKp kháng colistin tập trung tại nhóm D.

 Mục tiêu: So sánh đặc điểm dịch tễ, lâm sàng, cận lâm sàng bệnh nhân nhiễm khuẩn huyết (NKH) do các vi khuẩn (VK) Gram âm (GN) và Gram dương (GP).Đối tượng và phương pháp: 156 bệnh nhân (BN) được chẩn đoán nhiễm khuẩn huyết (NKH) có kết quả cấy máu dương tính theo tiêu chuẩn “Hướng dẫn chẩn đoán, điều trị một số bệnh truyền nhiễm” của Bộ Y tế năm 2015.Kết quả và kết luận: GN là tác nhân gây NKH chiếm tỷ lệ cao nhất là 121 (77,6%); GP chiếm tỷ lệ thấp hơn 35 (22,4%). VK GN thường gặp nhất là E. coli 63 (40,4%); K. pneumonia 28 (17,9%), VK GP thườnggặp nhất là S. aureus 27 (17,3%). Bệnh nhân NKH lâm sàng có sốt rét run, ổ nhiễm trùng khởi điểm ở đường tiết niệu chiếm tỷ lệ cao hơn ở nhóm GN so với nhóm GP, khác biệt với p = 0,0000; p = 0,006. Tỷlệ BN NKH có ổ nhiễm trùng khởi điểm ở da, niêm mạc ở nhóm VK GP 16/35 (45,7%) cao hơn nhóm GN 7/121 (5,8%), khác biệt với p = 0,000. Số lượng bạch cầu và tiểu cầu máu ở BN NKH do VK GN thấp hơn so với VK GP, khác biệt với p = 0,029 và p = 0,019. Không có sự khác biệt có ý nghĩa thống kê về giá trị trung bình của procalcitonin (PCT) giữa hai nhóm bệnh nhân NKH do VK GN và GP. Giá trị trung bình CRP ở nhóm VK GP (164,23 ± 109,66 mg/L) cao hơn VK GN (121,03 ± 76,54 mg/L) có ý nghĩa thống kê với p = 0,011.Khuyến nghị: GN là tác nhân thường gặp nhất gây NKH. Bệnh nhân có đặc điểm lâm sàng sốt rét run, ổ nhiễm khuẩn khởi điểm ở đường tiết niệu, số lượng tiểu cầu thấp gợi ý căn nguyên nhiễm khuẩn huyết doVK GN. Ổ nhiễm trùng khởi điểm ở da, niêm mạc gợi ý căn nguyên NKH thường gặp là VK GP 156 bệnh nhân (BN) được chẩn đoán nhiễm khuẩn huyết (NKH) có kết quả cấy máu dương tính theo tiêu chuẩn “Hướng dẫn chẩn đoán, điều trị một số bệnh truyền nhiễm” của Bộ Y tế năm 2015.Kết quả và kết luận: GN là tác nhân gây NKH chiếm tỷ lệ cao nhất là 121 (77,6%); GP chiếm tỷ lệ thấp hơn 35 (22,4%). VK GN thường gặp nhất là E. coli 63 (40,4%); K. pneumonia 28 (17,9%), VK GP thườnggặp nhất là S. aureus 27 (17,3%). Bệnh nhân NKH lâm sàng có sốt rét run, ổ nhiễm trùng khởi điểm ở đường tiết niệu chiếm tỷ lệ cao hơn ở nhóm GN so với nhóm GP, khác biệt với p = 0,0000; p = 0,006. Tỷ lệ BN NKH có ổ nhiễm trùng khởi điểm ở da, niêm mạc ở nhóm VK GP 16/35 (45,7%) cao hơn nhóm GN 7/121 (5,8%), khác biệt với p = 0,000. Số lượng bạch cầu và tiểu cầu máu ở BN NKH do VK GN thấp hơnso với VK GP, khác biệt với p = 0,029 và p = 0,019. Không có sự khác biệt có ý nghĩa thống kê về giá trị trung bình của procalcitonin (PCT) giữa hai nhóm bệnh nhân NKH do VK GN và GP. Giá trị trung bình CRP ở nhóm VK GP (164,23 ± 109,66 mg/L) cao hơn VK GN (121,03 ± 76,54 mg/L) có ý nghĩa thống kê với p = 0,011.Khuyến nghị: GN là tác nhân thường gặp nhất gây NKH. Bệnh nhân có đặc điểm lâm sàng sốt rét run, ổ nhiễm khuẩn khởi điểm ở đường tiết niệu, số lượng tiểu cầu thấp gợi ý căn nguyên nhiễm khuẩn huyết doVK GN. Ổ nhiễm trùng khởi điểm ở da, niêm mạc gợi ý căn nguyên NKH thường gặp là VK GP