Molecular and Cellular Biology
Công bố khoa học tiêu biểu
* Dữ liệu chỉ mang tính chất tham khảo
Sắp xếp:
The Caenorhabditis elegans rol-6 gene, which interacts with the sqt-1 collagen gene to determine organismal morphology, encodes a collagen. The rol-6 gene is one of the more than 40 loci in Caenorhabditis elegans that primarily affect organismal morphology. Certain mutations in the rol-6 gene produce animals that have the right roller phenotype, i.e., they are twisted into a right-handed helix. The rol-6 gene interacts with another gene that affects morphology, sqt-1; a left roller allele of sqt-1 acts as a dominant suppressor of a right roller allele of rol-6. The sqt-1 gene has previously been shown to encode a collagen. We isolated and sequenced the rol-6 gene and found that it also encodes a collagen. The rol-6 gene was identified by physical mapping of overlapping chromosomal deficiencies that cover the gene and by identification of an allele-specific restriction site alteration. The amino acid sequence of the collagen encoded by rol-6 is more similar to that of the sqt-1 collagen than to any of the other ten C. elegans cuticle collagen sequences compared. The locations of cysteine residues flanking the Gly-X-Y repeat regions of rol-6 and sqt-1 are identical, but differ from those in the other collagens. The sequence similarities between rol-6 and sqt-1 indicate that they represent a new collagen subfamily in C. elegans. These findings suggest that these two collagens physically interact, possibly explaining the genetic interaction seen between the rol-6 and sqt-1 genes.
Molecular and Cellular Biology - Tập 10 Số 5 - Trang 2081-2089 - 1990
Involvement of Alpha-PAK-Interacting Exchange Factor in the PAK1–c-Jun NH<sub>2</sub>-Terminal Kinase 1 Activation and Apoptosis Induced by Benzo[<i>a</i>]pyrene
Molecular and Cellular Biology - Tập 21 Số 20 - Trang 6796-6807 - 2001
Điều hòa phiên mã của sự chuyển đổi hemoglobin trong phôi gà Chúng tôi đã sử dụng các bản sao ADN tái tổ hợp gà chứa các gen beta-globin phôi và trường thành cùng với "phiên mã kết thúc" nội sinh của nhân để nghiên cứu sự biểu hiện của các gen beta-globin phôi và trưởng thành trong quá trình tạo máu ở phôi gà đang phát triển. Các ADN tái tổ hợp đã được phân lập và tinh chế, sau đó cắt bằng nhiều enzyme cắt giới hạn khác nhau, tách ra trên các gel agarose, chuyển đổi sang nitrocellulose và lai với ARN [32P] nhân tinh chế được tổng hợp in vitro từ nhân tế bào đỏ phôi hoặc trưởng thành. Phiên mã của các gen globin tương ứng được xác định bằng phương pháp lai ARN [32P] nhân với các đoạn giới hạn cụ thể chứa các chuỗi mã hóa phôi hoặc trưởng thành. Kết quả của chúng tôi chỉ ra rằng rất ít, nếu có thể phát hiện, phiên mã từ các gen beta-globin trưởng thành hoặc phôi trong nhân tế bào đỏ dị kiểu ngay cả trong điều kiện có thể quá trình xử lý ARN không xảy ra.
Molecular and Cellular Biology - Tập 1 Số 3 - Trang 281-288 - 1981
#ADN tái tổ hợp #gen beta-globin #tạo máu #phôi gà #phiên mã kết thúc #ARN
Prohibitin, an evolutionarily conserved intracellular protein that blocks DNA synthesis in normal fibroblasts and HeLa cells. Genes that act inside the cell to negatively regulate proliferation are of great interest because of their implications for such processes as development and cancer, but these genes have been difficult to clone. This report details the cloning and analysis of cDNA for prohibitin, a novel mammalian antiproliferative protein. Microinjection of synthetic prohibitin mRNA blocks entry into S phase in both normal fibroblasts and HeLa cells. Microinjection of an antisense oligonucleotide stimulates entry into S phase. By sequence comparison, the prohibitin gene appears to be the mammalian analog of Cc, a Drosophila gene that is vital for normal development.
Molecular and Cellular Biology - Tập 11 Số 3 - Trang 1372-1381 - 1991
An Xpb Mouse Model for Combined Xeroderma Pigmentosum and Cockayne Syndrome Reveals Progeroid Features upon Further Attenuation of DNA Repair
Molecular and Cellular Biology - Tập 29 Số 5 - Trang 1276-1290 - 2009
Strong Functional Interactions of TFIIH with XPC and XPG in Human DNA Nucleotide Excision Repair, without a Preassembled Repairosome
Molecular and Cellular Biology - Tập 21 Số 7 - Trang 2281-2291 - 2001
The Mechanism of Mus81-Mms4 Cleavage Site Selection Distinguishes It from the Homologous Endonuclease Rad1-Rad10
Molecular and Cellular Biology - Tập 23 Số 10 - Trang 3487-3496 - 2003
Sắp xếp protein ở Saccharomyces cerevisiae: Phân lập các đột biến có khuyết tật trong việc vận chuyển và xử lý nhiều enzyme thủy phân không bào. Bằng cách lựa chọn các đột biến tự phát làm sai lệch vị trí của protein hợp nhất carboxypeptidase Y (CPY) và invertase của không bào đến bề mặt tế bào, chúng tôi đã xác định được các đột biến điều hướng protein không bào (vpt) trong 25 nhóm bổ sung vpt mới. Ngoài ra, các ký hiệu khác nhau trong mỗi của tám nhóm bổ sung vpt đã được xác định trước đó (vpt1 đến vpt8) cũng đã được tìm thấy. Các ký hiệu đại diện từ mỗi trong số 33 nhóm bổ sung vpt (vpt1 đến vpt33) cho thấy khuyết tật trong việc sắp xếp và xử lý của nhiều protein không bào khác nhau, bao gồm các hydrolaza hòa tan như CPY, proteinase A và proteinase B. Trong số 33 nhóm bổ sung, 19 nhóm đã chứa các ký hiệu đột biến dẫn đến các khuyết tật nghiêm trọng. Trong các đột biến này, CPY đã tích lũy trong dạng tiền chất đã được sửa đổi tại phức hợp Golgi và được tế bào đột biến tiết ra. Việc tiết protein thông thường dường như không bị ảnh hưởng trong các đột biến vpt. Sự thiếu hụt đáng kể việc rò rỉ của các dấu hiệu tế bào chất từ các tế bào đột biến vpt chỉ ra rằng các khuyết tật trong sắp xếp protein không bào liên quan đến những đột biến này không xuất phát từ sự phá vỡ tế bào. Ngoài ra, nhận định rằng các dạng tiền chất chứ không phải các dạng trưởng thành của CPY, proteinase A, proteinase B đã được tiết ra từ các đột biến vpt phù hợp với thực tế rằng sự sai lệch vị trí xảy ra ở giai đoạn sau khi chỉnh sửa đặc hiệu của phức hợp Golgi nhưng trước việc sắp xếp cuối cùng vào không bào của các enzyme này. Việc sắp xếp protein màng không bào dường như không bị ảnh hưởng trong phần lớn các đột biến vpt. Tuy nhiên, một phần các đột biến vpt (vpt11, vpt16, vpt18, và vpt33) được tìm thấy có khuyết tật trong việc sắp xếp một enzyme đánh dấu màng không bào, alpha-mannosidase. Đến 50% hoạt tính enzyme alpha-mannosidase được tìm thấy bị sai vị trí đến bề mặt tế bào trong các đột biến vpt này. Bảy nhóm bổ sung vpt (vpt3, vpt11, vpt15, vpt16, vpt18, vpt29, và vpt33) chứa ký hiệu dẫn đến kiểu hình chết có điều kiện; các đột biến mẫn cảm với nhiệt độ khi tế bào phát triển sinh dưỡng. Kiểu hình mẫn cảm với nhiệt độ này đã được chứng minh là lặn và đi kèm với khuyết tật sắp xếp protein không bào trong mỗi trường hợp. Phân tích tetrad đã cho thấy rằng vpt3 được định vị trên nhánh phải của nhiễm sắc thể XV và vpt15 nằm trên nhánh phải của nhiễm sắc thể II. Các cuộc lai chéo với các đột biến khác đã có các khuyết tật trong việc sắp xếp hoặc chức năng protein không bào (vpl, sec, pep, và các đột biến end) đã tiết lộ nhiều lần chồng chéo giữa các bộ gene khác nhau. Tóm lại, các dữ liệu này chỉ ra rằng hơn 50 sản phẩm gene tham gia, trực tiếp hoặc gián tiếp, vào quá trình sắp xếp protein không bào.
Molecular and Cellular Biology - Tập 8 Số 11 - Trang 4936-4948 - 1988
#Saccharomyces cerevisiae #vacuolar protein targeting (vpt) #protein sorting #carboxypeptidase Y (CPY) #proteinase #Golgi complex modification #vacuolar membrane #alpha-mannosidase enzyme #conditional lethal phenotype #gene products #tetrad analysis.
A Cluster of Thin Tubular Structures Mediates Transformation of the Endoplasmic Reticulum to Autophagic Isolation Membrane
Molecular and Cellular Biology - Tập 34 Số 9 - Trang 1695-1706 - 2014
Hoàn thiện đột biến thiếu vỏ nang của Cryptococcus neoformans phục hồi khả năng gây bệnh. Hình thành vỏ nang đóng một vai trò quan trọng trong khả năng gây bệnh của Cryptococcus neoformans. Để nghiên cứu cơ sở phân tử của quá trình tổng hợp vỏ nang, kiểu hình thiếu vỏ nang của một chủng đột biến được bù đắp bằng cách biến nạp. Một plasmid được tách ra từ kết quả của quá trình biến nạp Cap+ đã bù đắp cho đột biến cap59, được lập bản đồ trước đây bằng phương pháp phân tích tái tổ hợp cổ điển. Việc xóa gen bằng cách tích hợp tương đồng đã dẫn đến kiểu hình không có vỏ nang, chỉ ra rằng chúng tôi đã xác định được gen CAP59. Gen CAP59 được chỉ định trên nhiễm sắc thể I bằng phương pháp phân tích Southern blot của điện di phân giải trường điện đồng nhất ép viền của các nhiễm sắc thể của C. neoformans var. neoformans. So sánh trình tự genom và các bản sao cDNA đã chỉ ra sự hiện diện của sáu intron. CAP59 mã hóa một bản sao 1,9-kb và một protein suy ra có 458 axit amin. Phân tích trình tự nucleotide cho thấy ít sự tương đồng với các trình tự hiện có trong ngân hàng dữ liệu. Khi kiểu hình thiếu vỏ nang được hoàn thiện, chủng C. neoformans ban đầu không gây bệnh trở thành có khả năng gây bệnh cho chuột. Ngoài ra, chủng không có vỏ nang được tạo ra bằng cách xóa gen CAP59 đã mất khả năng gây bệnh. Công trình này chứng minh cơ sở phân tử cho khả năng gây bệnh liên quan đến vỏ nang và rằng gen CAP59 cần thiết cho quá trình hình thành vỏ nang.
Molecular and Cellular Biology - Tập 14 Số 7 - Trang 4912-4919 - 1994
#Cryptococcus neoformans #vỏ nang #gen CAP59 #tái tổ hợp cổ điển #khả năng gây bệnh #biến nạp #phân tích Southern blot #điện di phân giải trường điện
Tổng số: 977
- 1
- 2
- 3
- 4
- 5
- 6
- 10