Gut
Công bố khoa học tiêu biểu
* Dữ liệu chỉ mang tính chất tham khảo
Các rối loạn tâm lý và sinh lý đã được chỉ ra là có liên quan đến sinh bệnh học của hội chứng ruột kích thích (IBS).
Để điều tra cách mà các yếu tố tâm lý tác động và sự tham gia của các yếu tố nhiễm trùng và sinh lý.
Các bệnh nhân nhập viện liên tiếp do viêm dạ dày ruột đã báo cáo về những sự kiện trong đời trong 12 tháng trước đó, và kinh nghiệm bệnh tật trong các bảng câu hỏi chuẩn hóa. Họ cũng hoàn thành các bảng câu hỏi tâm lý về lo âu, tâm lý học thần kinh, triệu chứng hóa và chứng bệnh tâm thần. Ở một số bệnh nhân, mẫu sinh thiết trực tràng đã được lấy trong thời gian bệnh cấp tính và sau ba tháng sau nhiễm trùng.
Chín mươi bốn bệnh nhân đã hoàn thành tất cả các bảng câu hỏi: 22 bệnh nhân được chẩn đoán mắc IBS sau khi bị viêm dạ dày ruột (IBS+), và 72 bệnh nhân đã trở lại thói quen đại tiện bình thường (IBS−). Bệnh nhân IBS+ đã báo cáo nhiều sự kiện trong đời hơn và có điểm số chứng bệnh tâm thần cao hơn so với bệnh nhân IBS−. Giá trị dự đoán của các biện pháp sự kiện trong đời và chứng bệnh tâm thần là rất đáng kể và độc lập với các điểm số lo âu, tâm lý học thần kinh, và triệu chứng hóa, cũng đã được nâng cao ở bệnh nhân IBS+. Các mẫu sinh thiết trực tràng từ 29 bệnh nhân cho thấy có phản ứng viêm mạn tính ở cả bệnh nhân IBS+ và IBS−. Sau ba tháng, các mẫu từ bệnh nhân IBS+ vẫn tiếp tục cho thấy số lượng tế bào viêm mạn tính tăng cao nhưng các mẫu từ bệnh nhân IBS− đã trở về mức bình thường. Bệnh nhân IBS+ và IBS− đều thể hiện sự nhạy cảm và phản ứng quá mức tại trực tràng cũng như tốc độ chuyển động ruột nhanh hơn so với các đối chứng bình thường, nhưng không có sự khác biệt đáng kể nào giữa bệnh nhân IBS+ và IBS− đối với các phép đo sinh lý này.
Các yếu tố tâm lý rõ ràng dự đoán sự phát triển của các triệu chứng IBS sau viêm dạ dày ruột nhưng các cơ chế sinh học cũng góp phần vào biểu hiện triệu chứng.
Định nghĩa về suy gan cấp trên nền gan mạn tính (ACLF) dựa trên xơ gan, không phân biệt nguyên nhân, vẫn còn nhiều tranh cãi. Nghiên cứu này nhằm làm rõ đặc điểm lâm sàng và bệnh lý của bệnh nhân có ACLF liên quan đến virus viêm gan B (HBV-ACLF) trong một nghiên cứu tiến cứu và phát triển tiêu chí chẩn đoán mới cùng với điểm số tiên lượng cho những bệnh nhân này.
Dữ liệu lâm sàng từ 1322 bệnh nhân nhập viện do suy gan cấp decompensation của xơ gan hoặc tổn thương gan nặng do viêm gan mạn tính B (CHB) tại 13 trung tâm gan ở Trung Quốc đã được sử dụng để phát triển các tiêu chí chẩn đoán và tiên lượng mới.
Trong số các bệnh nhân được đánh giá theo tiêu chí của Hiệp hội Suy gan Mạn tính, ngoại trừ xơ gan, đã xác định có 391 bệnh nhân mắc ACLF: 92 bệnh nhân có ACLF không xơ gan HBV, 271 bệnh nhân có ACLF xơ gan HBV và 28 bệnh nhân có ACLF với xơ gan do nguyên nhân không liên quan đến HBV (non-HBV-ACLF). Tỷ lệ tử vong ngắn hạn (28/90 ngày) của bệnh nhân có HBV-ACLF cao hơn đáng kể so với những bệnh nhân có non-HBV-ACLF. Bilirubin toàn phần (TB) ≥12 mg/dL và tỷ lệ bình thường hóa quốc tế (INR) ≥1.5 được đề xuất là chỉ số chẩn đoán bổ sung cho HBV-ACLF, và 19.3% bệnh nhân có nguyên nhân HBV đã được chẩn đoán thêm là ACLF. Điểm số tiên lượng mới (0.741×INR+0.523×HBV-SOFA+0.026×tuổi+0.003×TB) cho tỷ lệ tử vong ngắn hạn vượt trội so với năm điểm số khác dựa trên cả nghiên cứu phát hiện và xác nhận ngoài.
Không phụ thuộc vào sự hiện diện của xơ gan, những bệnh nhân mắc CHB, TB ≥12 mg/dL và INR ≥1.5 nên được chẩn đoán là ACLF. Các tiêu chí mới đã chẩn đoán gần 20% bệnh nhân có nguyên nhân HBV mắc ACLF thêm, do đó tăng cơ hội nhận được quản lý kịp thời và tích cực.
The objectives of this review on ‘leaky gut’ for clinicians are to discuss the components of the intestinal barrier, the diverse measurements of intestinal permeability, their perturbation in non-inflammatory ‘stressed states’ and the impact of treatment with dietary factors. Information on ‘healthy’ or ‘leaky’ gut in the public domain requires confirmation before endorsing dietary exclusions, replacement with non-irritating foods (such as fermented foods) or use of supplements to repair the damage. The intestinal barrier includes surface mucus, epithelial layer and immune defences. Epithelial permeability results from increased paracellular transport, apoptosis or transcellular permeability. Barrier function can be tested in vivo using orally administered probe molecules or in vitro using mucosal biopsies from humans, exposing the colonic mucosa from rats or mice or cell layers to extracts of colonic mucosa or stool from human patients. Assessment of intestinal barrier requires measurements beyond the epithelial layer. ‘Stress’ disorders such as endurance exercise, non-steroidal anti-inflammatory drugs administration, pregnancy and surfactants (such as bile acids and dietary factors such as emulsifiers) increase permeability. Dietary factors can reverse intestinal leakiness and mucosal damage in the ‘stress’ disorders. Whereas inflammatory or ulcerating intestinal diseases result in leaky gut, no such disease can be cured by simply normalising intestinal barrier function. It is still unproven that restoring barrier function can ameliorate clinical manifestations in GI or systemic diseases. Clinicians should be aware of the potential of barrier dysfunction in GI diseases and of the barrier as a target for future therapy.
- 1
- 2
- 3
- 4
- 5
- 6
- 10