Archiv für pathologische Anatomie und Physiologie und für klinische Medicin

Bei Lähmung und Benommenheit nach Gehirn- und Rückenmarksverletzung, aber auch sonst bei Kranken, die durch Allgemeinleiden oder Verband an regungslose Lage gefesselt sind, kann sich bereits in den ersten Tagen durch den Druck der Unterlage eine Nekrose des Kreuzbeinansatzes des Glutaeus maximus in Form eines roten oder weißen Keiles bilden ohne vorangehende Hautschädigung. Der Keil entsteht nicht nur durch Druck auf den Muskel selbst bzw. seine feinere Gefäßversorgung, sondern wohl vorwiegend durch Drosselung der Äste der Arteria und Vena glutaea, deren Verlauf das Zusammendrücken begünstigt. Je nach dem Grade der Abklemmung tritt der anämische, weiße Keil oder durch Rückstauung der hämorrhagische, rote Keil auf. An beiden können wir, wie an Infarkten anderer Organe die zentrale Nekrose, eine reaktive Randzone mit Resorptions-und unvollkommenen Regenerationsvorgängen unterscheiden mit allen bei anderen Formen der Muskelnekrose beschriebenen Veränderungen. Die Bedeutung des Muskelkeiles liegt in erster Linie in der begünstigten Infektion des abgestorbenen Gewebes. Sie kann von der Haut aus fortgeleitet werden. sobald durch gleichzeitige Druckschädigung dieser oberflächliche Abstoßung und Geschwürsbildung eintritt, ferner von irgendwelchen entzündlichen Prozessen der Nachbarschaft, vor allem aber metastatisch von anderen eitrigen oder sonstigen infektiösen Krankheitsherden. Es entwickelt sich Demarkation, Phlegmone in die Nachbarschaft hinein oder Abszeß, bei anaërober Infektion kann metastatischer Gasbrand entstehen. Ein großer Teil der Fälle von sogenanntem entzündlichen, aus der Tiefe aufbrechenden Druckbrand und von akutem, stürmisch fortschreitenden Dekubitus, der bisher durch trophische Störungen erklärt wurde, dürfte in den Muskelkeilen und deren raschem Zerfall eine befriedigendere Erklärung finden. Bemerkenswert ist die Entstehung von Thromben in den nekrotischen Bezirken, Abscheidungsthromben (Plättchenthromben) in den kleinen Gefäßen, fortgesetzte rote oder gemischte Thromben in die größeren Stämme hinein bis in die Vena hypogastrica oder noch weiter. Diese aus Resorption toxischer Stoffe des abgestorbenen Gewebes und gleichzeitiger Kreislaufstörung entspringenden Pfröpfe sind als Quelle von Lungenembolien zu beachten.

Es wird unter Berücksichtigung und Auswertung des einschlägigen Schrifttums ein Lungencarcinom klinisch und pathologisch-anatomisch bei einem 18 Jahre alten Pferde beschrieben. Der Lungenkrebs kommt bei den Haustieren fast ebenso häufig vor wie beim Menschen; er verläuft beim Menschen und beim Tier unter dem gleichen Bilde. Der Lungenkrebs tritt bei den Haustieren im höheren Alter auf; Pferd und Rind erkranken etwa von dem 8. Lebensjahre ab, meistens in noch höherem Alter. Deshalb werden auch beim Schwein und beim Schaf äußerst selten Lungencarcinome gefunden, da diese Tiere aus wirtschaftlichen Gründen frühzeitig geschlachtet werden, und sie so das krebsfähige Alter nicht erreichen. Bei den Haustieren spielt die Staubeinwirkung für die Entstehung des Lungenkrebses keine Rolle. Die Pneumonokoniose ist beim Pferde und Rinde bedeutend seltener als beim Hunde. Der Lungenkrebs aber kommt bei diesen Haustieren in gleicher Häufigkeit vor.

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Arteriolosclerosis frequently occurs in IgA nephritis (IgAN), and it is the hallmark of benign nephrosclerosis (BNS). The quantitative ultrastructure of juxtaglomerular arterioles is not known in these disorders. We examined afferent and efferent arterioles in renal biopsies from 25 adult patients with IgAN (hypertension at biopsy: 14 patients) and 9 patients with BNS. Six agematched living renal transplant donors acted as controls. A systematic independent sample of profiles was obtained in thin sections taken at predetermined levels. The thickness of the media (myomedial cells plus the matrix) and the thickness of the medial matrix were estimated stereologically. From these estimates, the matrix/myomedia ratio was calculated. In IgAN with normotension or hypertension, the afferent media and its compartments did not exhibit significant thickening compared with the controls, whereas in BNS the afferent media and its layers were markedly and significantly thickened. The efferent media in IgAN and BNS displayed mild and significant thickening, with significant thickening of the matrix in BNS and IgAN with normotension. The matrix/myomedia ratio was not altered significantly in any group. The results indicate that the afferent arterioles are not the main sites of IgAN-related arteriolosclerosis, that arteriolosclerosis in IgAN and arteriolosclerosis in BNS are different lesions, and that increased efferent arteriolar thickness, demonstrated here for the first time in IgAN and BNS, might be a manifestation of angiotensin II-mediated autoregulatory efferent vasoconstriction exerted to maintain the glomerular filtration pressure.