Zur Pathogenese der Stauungssymptomatik nach Fontanscher Operation

Zur Klärung möglicher pathogenetischer Zusammenhäge werden die hämodynamischen Parameter von 10 Patienten, die unmittelbar postoperativ nach Fontanscher Operation, und 6 Patienten, die spätpostoperativ zentralvenöse Stauungssymptome entwickelt haben, mit 18 Patienten ohne diese Komplikation verglichen. Dabei zeigt sich, daß der erhöhte ZVD frühpostoperativ (17,1±2,9 mmHg) durch einen vergleichsweise erhöhten Cardiac Index (3,6±0,6 l/min.m–2 gegenüber 2,4 l/min.m–2) bedingt ist und sich der totale pulmonale Widerstand nicht signifikant von den symptomlosen Patienten unterscheidet. Der erhöhte ZVD (17,2±2,9 mmHg) der Patienten mit einer chronisch venösen Stauung spätpostoperativ ist vor allem durch einen erhöhten totalen pulmonalen Widerstand (552±131 dyn s/cm5.m–2) bedingt. Bei beiden Gruppen mit venösen Stauungssymptomen fällt ein niedriges Widerstandsverhältnis (Systemwiderstand zu totalem pulmonalem Widerstand) unter 4,5 auf. Das entsprechende Widerstandsverhältnis der symptomlosen Patienten liegt durch einen hochsignifikanten Anstieg des Systemwiderstandes im Vergleich zur frühpostoperativen Gruppe (2687±527 dyn s/cm5.m–2 gegenüber 1486±340 dyn s/cm5.m–2) signifikant höher (6,8±2,3). Der arterielle Mitteldruck ist bei den Patienten ohne venöse Stauung gegenüber einer Kontrollgruppe signifikant erhöht (93±11 mmHg gegenüber 81±11 mmHg). Aufgrund theoretischer Überlegungen führt der Anstieg des Systemwiderstandes zu einem Abfall des mittleren kapillären Filtrationsdruckes und damit zum Sistieren der Stauungssymptome. Anhand von Fallbeispielen wird gezeigt, daß durch eine pharmakologische Erhöhung des Systemwiderstandes Stauungssymptome behandelt werden können bzw. daß durch eine pharmakologische Erniedrigung des Systemwiderstandes Stauungssymptome induziert werden können.