Nội dung được dịch bởi AI, chỉ mang tính chất tham khảo
Bệnh não Wernicke: giả thuyết về tính độc thần kinh do kích thích
Tóm tắt
Thiếu thiamine là nguyên nhân được công nhận gây ra bệnh não Wernicke (WE), một tình trạng trong đó các tổn thương hoại tử nhỏ được tìm thấy gần kề với não thất ba và bốn cùng với ống Sylvian. Mặc dù bệnh lý thần kinh của WE đã được thiết lập rõ ràng, các cơ chế bệnh sinh quyết định sự hình thành và phân bố của các tổn thương não được xác định với căn bệnh này vẫn chưa được hiểu rõ. Tại đây, người ta cho rằng độc tính thần kinh của glutamate gây ra các tổn thương não trong WE. Enzyme glutamic acid decarboxylase (GAD), chủ yếu nằm trong hệ thần kinh trung ương, bảo vệ hầu hết các vùng của não khỏi glutamate tích tụ khi hoạt động của phức hợp enzyme phụ thuộc thiamine α-ketoglutarate dehydrogenase bị giảm. Trong trường hợp thiếu thiamine nghiêm trọng, glutamate tích tụ trong các mô ngoại biên không có GAD và đạt đến nồng độ trong máu mà từ đó nó đi qua các cơ quan vòng não thất vào các não thất hoặc não liền kề và cuối cùng khuếch tán vào không gian ngoại bào của các mô gần kề vùng đồi thị và thân não. Glutamate ngoại bào cuối cùng đạt đến mức độc thần kinh trong các mô đó và gây ra các tổn thương đặc trưng của WE.
Từ khóa
#bệnh não Wernicke #thiếu thiamine #độc tính thần kinh #glutamate #tổn thương nãoTài liệu tham khảo
Aikawa, H., Watanabe, I.S., Furuse, T., Iwasaki, Y., Satoyoshi, E., Sumi, T. and Moroji, T. (1984). Low energy levels in thiamine-deficient encephalopathy.J. Neuropath. Exp. Neurol. 43: 276–287.
Armstrong-James, M., Ross, D.T., Chen, F. and Ebner, F.F. (1988). The effect of thiamine deficiency on the structure and physiology of the rat forebrain.Metab. Brain Dis. 3:91–124.
Benveniste, H., Drejer, J., Schousboe, A. and Diemer, N.H. (1984). Elevation of the extracellular concentration of glutamate and aspartate in rat hippocampus during transient cerebral ischemia monitored by intracerebral microdialysis.J. Neurochem. 43:1369–1374.
Bouldin, T.W. and Krigman, M.R. (1975). Differential permeability of cerebral capillary and choroid plexus to lanthanum ion.Brain Res. 99:444–448.
Brightman, M.W. (1965). The distribution within the brain of ferritin injected into cerebrospinal fluid compartments. II. Parenchymal distribution.Am. J. Anat. 117:193–220.
Brightman, M.W. (1975). Ultrastructural characteristics of adult choroid plexus: Relation to the blood-cerebrospinal fluid barrier to proteins. In (M.G. Netsky and S. Shuangshoti, eds.) The Choroid Plexus in Health and Disease. University Press of Virginia, Charlottesville, pp. 86–112.
Brightman, M.W. and Reese, T.S. (1969). Junctions between intimately apposed cell membranes in the vertebrate brain.J. Cell. Biol. 40:648–677.
Butterworth, R.F. (1982). Neurotransmitter function in thiamine-deficiency encephalopathy.Neurochem. Int. 4:449–464.
Butterworth, R.F. (1986). Cerebral thiamine-dependent enzyme changes in experimnetal Wernicke's encephalopathy.Metab. Brain Dis. 1:165–175.
Butterworth, R.F. (1989). Effects of thiamine deficiency on brain metabolism: Implications for the pathogenesis of the Wernicke-Korsakoff syndrome.Alcohol Alcoholism 24:271–279.
Butterworth, R.F., Hamel, E., Landreville, F. and Barbeau, A. (1979). Amino acid changes in thiamine-deficient encephalopathy: Some implications for the pathogenesis of Friedreich's ataxia.Can. J. Neurol. Sci. 6:217–222.
Butterworth, R.F., Giguere, J.F. and Besnard, A.M. (1986). Activities of thiamine-dependent enzymes in two experimental models of thiamine-deficiency encephalopathy. 2. Ketoglutarate dehydrogenase.Neurochem. Res. 11:567–577.
Castel, M., Sahar, A. and Erlij, D. (1974). The movement of lanthanum across diffusion barriers in the choroid plexus of the cat.Brain Res. 67:178–184.
Erdo, S.L. (1992). Non-neuronal GABA systems: An overview. In (S.L. Erdo, ed.)GABA Outside the CNS, Springer-Verlag, Berlin, pp. 97–110.
Gaitonde, M.K., Fayein, N.A. and Johnson, A.L. (1975). Decreased metabolismin vivo of glucose into amino acids of the brain of thiamine-deficient rats after treatment with pyrithiamine.J. Neurochem. 24:1215–1223.
Gibson, G.E., Ksiezak-Reding, H., Sheu, K.F.R., Mykytyn, V. and Blass, J.P. (1984). Correlation of enzymatic, metabolic, and behavioral deficits in thiamine deficiency and its reversal.Neurochem. Res. 9: 803–814.
Gomez, D.G. and Potts, D.G. (1981). The lateral, third and fourth ventricle choroid plexus of the dog: A structural and ultrastructural study.Ann. Neurol. 10:333–340.
Gross, P.M. (1991). Morphology and physiology of capillary systems in subregions of the subfornical organ and area postrema.Can. J. Physiol. Pharmacol. 69:1010–1025.
Gross, P.M. and Weindl, A. (1987). Peering through the windows of the brain.J. Cereb. Blood Flow Metab. 7:663–672.
Gross, P.M., Wall, K.M., Pang, J.J., Shaver, S.W. and Wainman, D.S. (1990). Microvascular specializations promoting rapid interstitial solute dispersion in nucleus tractus solitarius.Am. J. Physiol. 259:R1131-R1138.
Gubler, C.J., Adams, B.L., Hammond, B., Chuan-Yuan, E., Guo, S.T.I., and Bennion M. (1974). Effect of thiamin deprivation and thiamin antagonists on the level of aminobutyric acid and on 2-oxo-glutarate metabolism in rat brain.J. Neurochem. 22:831–836.
Gullotta, F. (1968). Lokalisation der Wernicke-encephalopathie im kindes- und erwachsenenalter.Arch. Psychiat. Nervenkr. 211:88–108.
Harata, N. and Iwasaki, Y. (1996). The blood-brain barrier and selective vulnerability in experimental thiamine-deficiency encephalopathy in the mouse.Metab. Brain Dis. 11:55–69.
Hazell, A.S., Butterworth, R.F. and Hakim, A.M. (1993). Cerebral vulnerability is associated with selective increase in extracellular glutamate concentration in experimental thiamine deficiency.J. Neurochem. 61:1155–1158.
Holowach, J., Kaufmann, F., Ikossi, M.G., Thomas, C. and McDougal, D.B. (1968). The effects of a thiamine antagonist, pyrithiamine, on levels of selected metabolic intermediates and activities of thiamine dependent enzymes in brain and liver.J. Neurochem. 15:621–631.
Kvamme, E., Schousboe, A., Hertz, L., Torgner, I.A. and Svenneby, G. (1985). Developmental change of endogenous glutamate and gamma-glutamyl transferase in cultured cerebral cortical interneurons and cerebellar granule cells, and in mouse cerebral cortex and cerebellumin vivo.Neurochem. Res. 10:993–1008.
Lajtha, A., Berl, S. and Waelsch, H. (1959). Amino acid and protein metabolism of the brain.J. Neurochem 3:322–332.
Langlais, P.J. and Mair, R.G. (1990). Protective effects of the glutamate antagonist MK-801 on pyrithiamine-induced lesions and amino acid changes in rat brain.J. Neurosci. 10:1664–1674.
Langlais, P.J. and Zhang, S.X. (1993). Extracellular glutamate is increased in thalamus during thiamine deficiency and is blocked by MK-801.J. Neurochem. 61:2175–2182.
Langlais, P.J., Mair, R.G., Anderson, C.D. and McEntee, W.J. (1988). Long-lasting changes in regional brain amino acids and monoamines in recovered pyrithiamine treated rats.Neurochem. Res. 13:1199–1206.
Mair, R.G., Anderson, C.D., Langlais, P.J. and McEntee, W.J. (1988). Behavioral impairments, brain lesions and monoaminergic activity in the rat following recovery from a bout of thiamine deficiency.Behav. Brain. Res. 27:223–239.
Mancall, E.L. and McEntee, W.J. (1965). Alterations of the cerebellar cortex in nutritional encephalopathy.Neurology.15:303–313.
McCandless, D.W. (1982). Energy metabolism in the lateral vestibular nucleus in pyrithiamine-induced thiamine deficiency.Ann. N.Y. Acad. Sci. 378:355–364.
McCandless, D.W. and Schenker, S. (1968). Encephalopathy of thiamine deficiency: Studies of intracerebral mechanisms.J. Clin. Invest. 472268–2280.
McCandless, D.W. and Schwartzenburg, F.C. (1981). The effect of thiamine deficiency on energy metabolism in cells of the lateral vestibular nucleus.Res. Comm. Psychol. Psychiat. Behav. 6:183–190.
Novelli, A., Reilly, J.A., Lysko, P.G. and Henneberry, R.C. (1988). Glutamate becomes neurotoxic via the N-methyl-D-aspartate receptor when intracellular energy levels are reduced.Brain Res. 451:205–212.
Page, M.G., Ankoma-Sey, V., Coulson, W.F. and Bender, D.A. (1989). Brain glutamate and gamma-aminobutyrate (GABA) metabolism in thiamine-deficient rats.Brit. J. Nutr. 62:245–253.
Price, M.T., Olney, J.W., Lowry, O.H. and Bachsbaum, S. (1981). Uptake of exogenous glutamate and aspartate by circumventricular organs but not other regions of the brain.J. Neurochem. 36:1774–1780.
Riggs, H.E. and Boles, R.S. (1944). Wernicke's disease: A clinical and pathologic study of 42 cases.Quart. J. Stud. Alcohol. 5:361–370.
Robinson, J.K. and Mair, R.G. (1992). MK-801 protects rats from brain lesions and behavioral impairment following pyrithiamine-induced thiamine deficiency (PTD).Behav. Neurosci. 106:623–633.
Toth, E. and Lajtha, A. (1981). Elevation of cerebral levels of nonessential amino acidsin vivo by administration of large doses.Neurochem. Res. 6:1309–1317.
Troncoso, J.C., Johnston, M.V., Hess, K.M., Griffin, J.W. and Price, D.L. (1981). Model of Wernicke's encephalopathy.Arch. Neurol. 38:350–354.
Victor, M. and Yakovlev, P.I. (1955). S.S. Korsakoffs psychic disorder in conjunction with peripheral neuritis.Neurology. 5:394–406.
Victor, M., Adams, R.D. and Collins, G.H. (1989).The Wernicke-Korsakoff Syndrome and Related Neurologic Disorders due to Alcoholism and Malnutrition. 2nd ed., F.A. Davis, Philadelphia.
Watanabe, I.S. and Kanabe S. (1978). Early edematous lesion of pyrithiamine-induced acute thiamine deficient encephalopathy in the mouse.J. Neuropathol. Exp. Neurol. 37:401–413.
Weindl, A. and Joynt, R.J. (1973). Barrier properties of the subcommisural organ.Arch. Neurol. 29: 16–22.
Zeevalk, G.D. and Nicklas, W.J. (1990). Chemically induced hypoglycemia and anoxia: Relationship to glutamate receptor-mediated toxicity in retina.J. Pharmacol. Exp. Ther. 253:1285–1292.