Biến động glucose huyết tương lúc đói giữa các lần khám liên quan đến sự biến hình bất lợi thất trái ở bệnh nhân tiểu đường mắc STEMI

Springer Science and Business Media LLC - Tập 19 - Trang 1-11 - 2020
Chen Die Yang1, Ying Shen1, Feng Hua Ding1, Zhen Kun Yang1, Jian Hu1, Wei Feng Shen1,2, Rui Yan Zhang1, Lin Lu1,2, Xiao Qun Wang1,2
1Department of Cardiology, Ruijin Hospital, Shanghai Jiao-Tong University School of Medicine, Shanghai, People’s Republic of China
2Institute of Cardiovascular Disease, Shanghai Jiao-Tong University School of Medicine, Shanghai, People’s Republic of China

Tóm tắt

Bệnh nhân bị tiểu đường类型 2 (T2DM) có nguy cơ cao gặp phải các kết quả tim mạch kém sau cơn nhồi máu cơ tim có đoạn ST nâng (STEMI). Sự biến hình bất lợi thất trái (LVAR) được kích hoạt khi mắc nhồi máu cơ tim được công nhận là quá trình bệnh lý chính trong sự phát triển của suy tim. Trong nghiên cứu này, chúng tôi đã tìm hiểu liệu biến động glucose huyết tương lúc đói (FPG) giữa các lần khám có thể là dự đoán khả năng xảy ra LVAR ở bệnh nhân T2DM sau STEMI hay không. Từ tháng 1 năm 2014 đến tháng 12 năm 2018 tại Bệnh viện Ruijin, các bệnh nhân T2DM với STEMI đã được can thiệp động mạch vành qua da lần đầu tiên liên tiếp được tuyển chọn và theo dõi trong khoảng 12 tháng. Các thay đổi trong các thông số hình dạng và chức năng thất trái giữa thời điểm ban đầu và sau 12 tháng được đánh giá bằng siêu âm tim. Tỷ lệ mắc LVAR, được định nghĩa là sự gia tăng 20% thể tích cuối tâm trương thất trái điều chỉnh (LVEDV), và mối quan hệ của nó với biến động FPG giữa các lần khám đã được phân tích. Các mô hình hồi quy đa biến đã được xây dựng để kiểm tra giá trị dự đoán của biến động FPG cho LVAR sau nhồi máu. Tổng cộng có 437 bệnh nhân bị tiểu đường loại 2 và STEMI đã được đưa vào phân tích cuối cùng. Trong khoảng thời gian theo dõi trung bình là 12.4 ± 1.1 tháng, tỷ lệ mắc LVAR là 20.6% và sự gia tăng trung bình của thể tích LVEDV điều chỉnh là 3.31 ± 14.4 mL/m2, điều này tăng đáng kể ở những bệnh nhân có hệ số biến thiên (CV) của FPG cao hơn (P = 0.002) bất kể mức đường huyết cơ bản. Trong phân tích đa biến, biến động FPG được liên kết độc lập với tỷ lệ mắc LVAR sau nhồi máu sau khi điều chỉnh cho các yếu tố nguy cơ truyền thống, HbA1c cơ bản cũng như FPG trung bình trong thời gian theo dõi (OR: 3.021 [95% CI 1.081–8.764] cho tertile cao nhất so với thấp nhất của CV của FPG). Đánh giá biến động FPG bằng hai biện pháp khác, bao gồm độ lệch chuẩn (SD) và biến động độc lập với trung bình (VIM), cho kết quả tương tự. Nghiên cứu này gợi ý rằng biến động FPG giữa các lần khám là một yếu tố dự đoán độc lập về tỷ lệ mắc LVAR ở bệnh nhân T2DM mắc STEMI.

Từ khóa

#tiểu đường #STEMI #LVAR #glucose huyết #bệnh tim mạch

Tài liệu tham khảo

Vogel B, Claessen BE, Arnold SV, Chan D, Cohen DJ, Giannitsis E, Gibson CM, Goto S, Katus HA, Kerneis M, et al. ST-segment elevation myocardial infarction. Nat Rev Dis Primers. 2019;5(1):39. Solomon SD, Sutton M, Lamas GA, et al. Ventricular remodeling does not accompany the development of heart failure in diabetic patients after myocardial infarction. Circulation. 2002;106(10):1251–5. Carrabba N, Valenti R, Parodi G, Santoro GM, Antoniucci D. Left ventricular remodeling and heart failure in diabetic patients treated with primary angioplasty for acute myocardial infarction. Circulation. 2004;110(14):1974–9. Yang CD, Shen Y, Lu L, Ding FH, Yang ZK, Zhang RY, Shen WF, Jin W, Wang XQ. Insulin resistance and dysglycemia are associated with left ventricular remodeling after myocardial infarction in non-diabetic patients. Cardiovasc Diabetol. 2019;18(1):100. Bolognese L, Neskovic AN, Parodi G, Cerisano G, Buonamici P, Santoro GM, Antoniucci D. Left ventricular remodeling after primary coronary angioplasty: patterns of left ventricular dilation and long-term prognostic implications. Circulation. 2002;106(18):2351–7. Pfeffer MA, Braunwald E. Ventricular remodeling after myocardial infarction. Experimental observations and clinical implications. Circulation. 1990;81(4):1161–72. Mukamal KJ, Nesto RW, Cohen MC, Muller JE, Maclure M, Sherwood JB, Mittleman MA. Impact of diabetes on long-term survival after acute myocardial infarction: comparability of risk with prior myocardial infarction. Diabetes Care. 2001;24(8):1422–7. Melchior T, Kober L, Madsen CR, Seibaek M, Jensen GV, Hildebrandt P, Torp-Pedersen C: Accelerating impact of diabetes mellitus on mortality in the years following an acute myocardial infarction. TRACE Study Group. Trandolapril Cardiac Evaluation. European heart journal 1999, 20(13):973-978. Kannel WB, McGee DL. Diabetes and cardiovascular disease. The Framingham study. JAMA. 1979;241(19):2035–8. de Luca G, Małek LA, Maciejewski P, Wasek W, Niewada M, Kamiński B, Drzewiecki J, Kośmider M, Kubica J, Ruzyłło W, et al. Impact of diabetes on survival in patients with ST-segment elevation myocardial infarction treated by primary angioplasty: insights from the POLISH STEMI registry. Atherosclerosis. 2010;210(2):516–20. Shah AM, Shin SH, Takeuchi M, Skali H, Desai AS, Køber L, Maggioni AP, Rouleau JL, Kelly RY, Hester A, et al. Left ventricular systolic and diastolic function, remodelling, and clinical outcomes among patients with diabetes following myocardial infarction and the influence of direct renin inhibition with aliskiren. Eur J Heart Fail. 2012;14(2):185–92. Araszkiewicz A, Janus M, Prech M, Grygier M, Pyda M, Olasińska-Wiśniewska A, Araszkiewicz A, Mularek-Kubzdela T, Lesiak M, Grajek S. Relations of diabetes mellitus, microvascular reperfusion and left ventricular remodelling in patients with acute myocardial infarction treated with primary coronary intervention. Kardiol Pol. 2014;72(1):20–6. Song GY, Wu YJ, Yang YJ, Li JJ, Zhang HL, Pei HJ, Zhao ZY, Zeng ZH, Hui RT. The accelerated post-infarction progression of cardiac remodelling is associated with genetic changes in an untreated streptozotocin-induced diabetic rat model. Eur J Heart Fail. 2009;11(10):911–21. Shiomi T, Tsutsui H, Ikeuchi M, Matsusaka H, Hayashidani S, Suematsu N, Wen J, Kubota T, Takeshita A. Streptozotocin-induced hyperglycemia exacerbates left ventricular remodeling and failure after experimental myocardial infarction. J Am Coll Cardiol. 2003;42(1):165–72. Bäcklund T, Palojoki E, Saraste A, Eriksson A, Finckenberg P, Kytö V, Lakkisto P, Mervaala E, Voipio-Pulkki LM, Laine M, et al. Sustained cardiomyocyte apoptosis and left ventricular remodelling after myocardial infarction in experimental diabetes. Diabetologia. 2004;47(2):325–30. Yang SW, Zhou YJ, Tian XF, Pan GZ, Liu YY, Zhang J, Guo ZF, Chen SY, Gao ST, Du J, et al. Association of dysglycemia and all-cause mortality across the spectrum of coronary artery disease. Mayo Clin Proc. 2013;88(9):930–41. Massalha S, Luria L, Kerner A, Roguin A, Abergel E, Hammerman H, Boulos M, Dragu R, Kapeliovich MR, Beyar R, et al. Heart failure in patients with diabetes undergoing primary percutaneous coronary intervention. Eur Heart J Acute Cardiovasc Care. 2016;5(6):455–62. Nicolau JC, Maia LN, Vitola JV, Mahaffey KW, Machado MN, Ramires JA. Baseline glucose and left ventricular remodeling after acute myocardial infarction. J Diabetes Complications. 2007;21(5):294–9. Zhang JW, He LJ, Cao SJ, Yang Q, Yang SW, Zhou YJ. Effect of glycemic variability on short term prognosis in acute myocardial infarction subjects undergoing primary percutaneous coronary interventions. Diabetol Metab Syndr. 2014;6:76. Gohbara M, Iwahashi N, Kataoka S, Hayakawa Y, Sakamaki K, Akiyama E, Maejima N, Tsukahara K, Hibi K, Kosuge M, et al. Glycemic Variability Determined by Continuous Glucose Monitoring System Predicts Left Ventricular Remodeling in Patients With a First ST-Segment Elevation Myocardial Infarction. Circ J. 2015;79(5):1092–9. Joubert M, Hardouin J, Legallois D, Blanchart K, Elie N, Nowoczyn M, Croisille P, Coulbault L, Bor-Angelier C, Allouche S, et al. Effects of glycaemic variability on cardiac remodelling after reperfused myocardial infarction: evaluation of streptozotocin-induced diabetic Wistar rats using cardiac magnetic resonance imaging. Diabetes & metabolism. 2016;42(5):342–50. Chobanian AV, Bakris GL, Black HR, Cushman WC, Green LA, Izzo JL Jr, Jones DW, Materson BJ, Oparil S, Wright JT Jr, et al. Seventh report of the joint national committee on prevention, detection, evaluation, and treatment of high blood pressure. Hypertension. 2003;42(6):1206–52. American Diabetes A. Standards of medical care in diabetes–2012. Diabetes Care. 2012;35(Suppl 1):S11–63. Levey AS, Stevens LA, Schmid CH, Zhang YL, Castro AF 3rd, Feldman HI, Kusek JW, Eggers P, Van Lente F, Greene T, et al. A new equation to estimate glomerular filtration rate. Ann Intern Med. 2009;150(9):604–12. Echouffo-Tcheugui JB, Zhao S, Brock G, Matsouaka RA, Kline D, Joseph JJ. Visit-to-visit glycemic variability and risks of cardiovascular events and all-cause mortality: the ALLHAT study. Diabetes Care. 2019;42(3):486–93. Cardoso CRL, Leite NC, Moram CBM, Salles GF. Long-term visit-to-visit glycemic variability as predictor of micro- and macrovascular complications in patients with type 2 diabetes: the Rio de Janeiro Type 2 Diabetes Cohort Study. Cardiovasc Diabetol. 2018;17(1):33. Zhou JJ, Schwenke DC, Bahn G, Reaven P. Glycemic variation and cardiovascular risk in the veterans affairs diabetes trial. Diabetes Care. 2018;41(10):2187–94. Yokota S, Tanaka H, Mochizuki Y, Soga F, Yamashita K, Tanaka Y, Shono A, Suzuki M, Sumimoto K, Mukai J, et al. Association of glycemic variability with left ventricular diastolic function in type 2 diabetes mellitus. Cardiovasc Diabetol. 2019;18(1):166. Besch G, Pili-Floury S, Morel C, Gilard M, Flicoteaux G, du Mont L, Perrotti A, Meneveau N, Chocron S, Schiele F, et al. Impact of post-procedural glycemic variability on cardiovascular morbidity and mortality after transcatheter aortic valve implantation: a post hoc cohort analysis. Cardiovasc Diabetol. 2019;18(1):27. Hirakawa Y, Arima H, Zoungas S, Ninomiya T, Cooper M, Hamet P, Mancia G, Poulter N, Harrap S, Woodward M, et al. Impact of visit-to-visit glycemic variability on the risks of macrovascular and microvascular events and all-cause mortality in type 2 diabetes: the ADVANCE trial. Diabetes Care. 2014;37(8):2359–65. Tang X, Zhong J, Zhang H, Luo Y, Liu X, Peng L, Zhang Y, Qian X, Jiang B, Liu J, et al. Visit-to-visit fasting plasma glucose variability is an important risk factor for long-term changes in left cardiac structure and function in patients with type 2 diabetes. Cardiovasc Diabetol. 2019;18(1):50. Sun LQ, Chen YY, Wang X, Li XJ, Xue B, Qu L, Zhang TT, Mu YM, Lu JM. The protective effect of alpha lipoic acid on Schwann cells exposed to constant or intermittent high glucose. Biochem Pharmacol. 2012;84(7):961–73. Biscetti F, Pitocco D, Straface G, Zaccardi F, de Cristofaro R, Rizzo P, Lancellotti S, Arena V, Stigliano E, Musella T, et al. Glycaemic variability affects ischaemia-induced angiogenesis in diabetic mice. Clin Sci (Lond). 2011;121(12):555–64. Horvath EM, Benko R, Kiss L, Muranyi M, Pek T, Fekete K, Barany T, Somlai A, Csordas A, Szabo C. Rapid ‘glycaemic swings’ induce nitrosative stress, activate poly(ADP-ribose) polymerase and impair endothelial function in a rat model of diabetes mellitus. Diabetologia. 2009;52(5):952–61. Piconi L, Quagliaro L, Assaloni R, Da Ros R, Maier A, Zuodar G, Ceriello A. Constant and intermittent high glucose enhances endothelial cell apoptosis through mitochondrial superoxide overproduction. Diabetes Metab Res Rev. 2006;22(3):198–203. Quagliaro L, Piconi L, Assaloni R, Martinelli L, Motz E, Ceriello A. Intermittent high glucose enhances apoptosis related to oxidative stress in human umbilical vein endothelial cells: the role of protein kinase C and NAD(P)H-oxidase activation. Diabetes. 2003;52(11):2795–804. Torimoto K, Okada Y, Mori H, Tanaka Y. Relationship between fluctuations in glucose levels measured by continuous glucose monitoring and vascular endothelial dysfunction in type 2 diabetes mellitus. Cardiovasc Diabetol. 2013;12:1.