Nội dung được dịch bởi AI, chỉ mang tính chất tham khảo
Verapamil làm bình thường hóa đáp ứng của quá trình đổ đầy tâm trương sớm thất trái với bài kiểm tra lạnh ở bệnh nhân vô triệu chứng và triệu chứng nhẹ mắc bệnh cơ tim phì đại
Tóm tắt
Mục tiêu của nghiên cứu là đánh giá đáp ứng đổ đầy tâm trương thất trái (LV) với bài kiểm tra lạnh ở những bệnh nhân vô triệu chứng hoặc triệu chứng nhẹ mắc bệnh cơ tim phì đại không tắc nghẽn (HC) trước và sau liệu pháp verapamil. Các thay đổi trong mẫu đổ đầy LV do bài kiểm tra lạnh gây ra được so sánh thêm giữa các bệnh nhân HC và các đối chứng khỏe mạnh. Bài kiểm tra lạnh, sản sinh ra kích thích alpha- và beta-adrenergic, phân biệt sự co mạch vành nghịch lý do rối loạn chức năng nội mô với sự giãn mạch phụ thuộc vào nội mô bình thường. Sự vận động mạch vành ngược chiều trong bài kiểm tra lạnh có thể phản ánh bằng các đáp ứng khác nhau của quá trình đổ đầy tâm trương LV với bài kiểm tra lạnh. Siêu âm Doppler đã được tiến hành trên 10 bệnh nhân vô triệu chứng hoặc triệu chứng nhẹ mắc bệnh HC không tắc nghẽn cũng như trên 10 đối tượng khỏe mạnh cùng độ tuổi và giới tính trước và ngay sau bài kiểm tra lạnh. Ở các bệnh nhân HC trước liệu pháp verapamil, bài kiểm tra lạnh đã gây ra sự giảm đáng kể trong các tham số đổ đầy sớm của LV, ngược lại với các đối tượng khỏe mạnh, những người mà bài kiểm tra lạnh đã cải thiện sự đổ đầy sớm [thay đổi trong vận tốc LV tâm trương sớm −6.2 ± 7.3 (−11.4 đến −0.98) vs. 7.5 ± 8.9 (1.13–13.86) cm/s, P = 0.0014, và thay đổi trong tốc độ gia tốc của nó −136 ± 119 (−221 đến −51) vs. 252 ± 181 (122–381) cm/s², P = 0.0001, tương ứng]. Liệu pháp verapamil đã phục hồi mẫu đáp ứng đổ đầy sớm bình thường của LV đối với bài kiểm tra lạnh [thay đổi trong vận tốc LV tâm trương sớm −6.2 ± 7.3 (−11.4 đến −0.98) vs. 5.3 ± 3.4 (2.86 đến 7.73) cm/s, P = 0.0003, và thay đổi trong tốc độ gia tốc của nó −136 ± 119 (−221 đến −51) vs. 328 ± 185 (196 đến 460) cm/s², P = 0.0001, tương ứng]. Verapamil đã bình thường hóa đáp ứng đổ đầy sớm của LV đối với bài kiểm tra lạnh ở những bệnh nhân vô triệu chứng hoặc triệu chứng nhẹ mắc bệnh HC.
Từ khóa
#bệnh cơ tim phì đại #verapamil #bài kiểm tra lạnh #siêu âm Doppler #đổ đầy tâm trương thất tráiTài liệu tham khảo
Kodama K, Kazatani Y, Igase M, Matsuzaki K, Murakami E, Kukubu T. Relation of chest pain and coronary vasospasm in patients with hypertrophic cardiomyopathy (abstr). Circulation 1993;88:I553.
Iida H, Fujii T, Miura T, Yoshitake S, et al. Assessment of endothelium dependent coronary vasodilation in hypertrophic cardiomyopathy (abstr). Circulation 1996;94:I502.
Nabel EG, Ganz P, Gordon JB, Alexader RW, Selwyn AP. Dilatation of normal and constriction of atherosclerotic coronary arteries caused by the cold pressor test. Circulation 1988;77:43–52.
Ludmer PL, Selwyn AP, Shook TL, et al. Paradoxical vasoconstriction induced by acetylcholine in atherosclerotic coronary arteries. N Engl J Med 1986;315:1046–1051.
Areosty JM, McKay RG, Heller GV, Royal HD, Als AV, Grossman G. Simultaneous assessment of left ventricular systolic and diastolic function during pacing induced ischemia. Circulation 1985;71:889–900.
Labovitz AJ, Lewen MK, Kern M, Vandormael M, Deligonal V, Kennedy HL. Evaluation of left ventricular systolic and diastolic dysfunction during transient myocardial ischemia produced by angioplasty. J Am Coll Cardiol 1987;10:748–755.
Poliner LR, Faber SH, Glaeser DH, Nylaan L, Verani MS, Roberts R. Alteration of diastolic filling rate during exercise radionuclide angiography: A highly sensitive technique for detection of coronary artery disease. Circulation 1984;70:942–950.
El-Said ES, Roelandt JRTC, Fioretti PM, et al. Abnormal left ventricular early diastolic filling during dobutamine stress Doppler echocardiography is a sensitive indicator of significant coronary artery disease. J Am Coll Cardiol 1994;24:1618–1624.
El-Said ES, Fioretti PM, Roelandt JRTC, et al. Dobutamine stress-Doppler echocardiography before and after coronary angioplasty. Eur Heart J 1993;14:1011–1021.
Maron BJ, Wolfson JK, Epstein SE. Intramural (“small vessel”) coronary disease in hypertrophic cardiomyopathy. J Am Coll Cardiol 1986;8:545–547.
Udelson JE, Bonow RO, O'Gara PT, et al. Verapamil prevents silent myocardial perfusion abnormalities during exercise in asymptomatic patients with hypertrophic cardiomyopathy. Circulation 1989;79:1052–1060.
Vita JA, Treasure ChB, Yeung AC, et al. Patients with evidence of coronary endothelial dysfunction as assessed by acetylcholine infusion demonstrate marked increase in sensitivity to constrictor effects of catecholamines. Circulation 1992;85:1390–1397.
Udelson JE, Cannon RO, Bacharach SL, Rumble TF, Bonow RO. Beta-adrenergic stimulation with isoproterenol enhances left ventricular diastolic performance in hypertrophic cardiomyopathy despite potentiation of myocardial ischemia; comparison to rapid atrial pacing. Circulation 1989;79:371–82.
Nishimura RA, Abel MD, Hatle LK, Tajik AJ. Assessment of diastolic function of the heart: Background and current applications of Doppler echocardiography. Part II. Clinical studies. Mayo Clin Proc 1989;64:181–204.
Rosing DR, Idanpaan-Heikkila U, Maron BJ, Bonow RO, Epstein SE. Use of calcium-channel blocking drugs in hypertrophic cardiomyopathy. Am J Cardiol 1985;55:185B–195B
Bonow RO, Dilsizian V, Rosing DR, Maron BJ, Bacharach SL, Green MV. Verapamil-induced improvement in the left ventricular diastolic filling and increased exercise tolerance in patients with hypertrophic cardiomyopathy: Short and long term effects. Circulation 1985;72:853–864.
Kaufmann PH, Vassalli G, Seiler CH, Hess OM. Abnormal coronary vasomotion in hypercholesterolemia: Reversibility by calcium antagonists (abstr). Eur Heart J 1994;15:330.
Frielingsdorf J, Kaufmann PH, Seiler CH, Vassalli G, Suter T, Hess OM. Normalization of abnormal coronary vasomotion by calcium antagonistsin patients with hypertension. Circulation 1996;93:1380–1387.
Dubois-Rande JL, Dupouy P, Aptecar E, et al. Comparison of the effects of exercise annd cold pressor test on the vasomotor response of normal and atherosclerotic coronary arteries and their relation to the flow-mediated mechanism. Am J Cardiol 1995;76:467–473.
Bronztti E, Felici L, Polidori C, Amenta F. Interactions between calcium channel blockers and alpha-adrenoceptors in the human coronary and mammary arteries: A radioligand binding study. J Auton Pharmacol 1994;14:79–85.
Novosel D, Lang MG, Noll G, Luscher TF. Endothelial dysfunction in aorta of the spontaneously hypertensive, stroke-prone rat; effects of therapy with verapamil and trandolapril alone and in combination. J Cardiovascular Pharmacol 1994;24:979–985.
Ceravolo R, Piscione F, Malone A. Reflex forearm vasoconstriction after successful angioplasty of the left anterior descending coronary artery (abstr) Circulation 1995;92:I323.
Bassenge E, Stewart DJ. Interdependence of pharmacologically-induced and endothelium-mediated coronary vasodilation in antianginal therapy. Cardiovasc Drugs Ther 1988;1:47–55.
Dohi Y, Criscione L, Pfeiffer K, Luscher TF. Angiotensin blockade or calcium antagonists improve endothelial dysfunction in hypertension: Studies in perfused mesenteric resistance arteries. J Cardiovasc Pharmacol 1994;24:372–379.
Yang Z, Bauer E, von Segesser L, Stulz P, Turina M, Luscher TF. Different mobilization of calcium in endothelin-1 induced contractions in human arteries and veins: Effects of calcium antagonists. J Cardiovasc Pharmacol 1990;16:654–660.
Goto K, Kasuya Y, Matsuki T, Endothelin activates the dihydropiridine-sensitive, voltage-dependent Ca2+ channel in vascular smooth muscle. Proc Natl Acad Sci USA 1989;86:3915–3918.
Ritz MA, Luscher TF. Different potencies of endothelium-derived relaxing factors against thromboxane and endothelin-1 in coronary arteries: Comparison with nitrovasodilator and calcium antagonists. Cor Art Dis 1991;2:1001–1008.
Raymenants E, Yang B, Nicolini F, Behrens P, Lawson D, Mehta JL. Verapamil and aspirin modulate platelet-mediated vasomotion in arterial segments with intact or disrupted endothelium. J Am Coll Cardiol 1993;22:684–689.