Nội dung được dịch bởi AI, chỉ mang tính chất tham khảo
Ure, Axit Uric và Axit Hippuric như Các Chỉ Marker Tiềm Năng trong Bệnh Nhân Bệnh Xơ Cứng Rải Rác
Tóm tắt
Nước tiểu là nguồn cung cấp các chỉ marker chuyển hóa đã được chứng minh và có tiềm năng trở thành một công cụ chẩn đoán nhanh chóng, không xâm lấn, chi phí thấp và hiệu quả cho nhiều loại bệnh tật ở con người. Mặc dù có những lợi thế này, nước tiểu lại là một nguồn cung cấp chỉ marker còn chưa được nghiên cứu nhiều cho bệnh xơ cứng rải rác (MS). Mục tiêu của nghiên cứu này là điều tra mức độ của một số chất chuyển hóa trong nước tiểu (ure, axit uric và axit hippuric) ở bệnh nhân mắc MS và tương quan mức độ của chúng với mức độ nghiêm trọng của bệnh, các thể loại MS và điều trị MS. Các mẫu nước tiểu đã được thu thập từ 73 bệnh nhân MS - 48 bệnh nhân RRMS và 25 bệnh nhân SPMS - và 75 mẫu đối chứng khỏe mạnh phù hợp về độ tuổi. Các giá trị của các chất trong nước tiểu (ure, axit uric và axit hippuric) ở bệnh nhân MS đã giảm đáng kể, và các chất này ở thể SPMS cho thấy sự giảm đáng kể hơn so với thể RRMS. Đồng thời, có mối tương quan nghịch đáng kể với thang điểm mức độ khuyết tật mở rộng và số lần tái phát. Do đó, chúng có thể hoạt động như những chỉ marker tiềm năng trong nước tiểu cho MS và tương quan với sự tiến triển của bệnh.
Từ khóa
#bệnh xơ cứng rải rác #chỉ marker #nước tiểu #ure #axit uric #axit hippuric #tiến triển bệnhTài liệu tham khảo
Sospedra M, Martin R. Immunology of multiple sclerosis. Annu Rev Immunol. 2005;23:683–747.
Miller E, Walczak A, Saluk J, Ponczek MB, Majsterek I. Oxidative modification of patient’s plasma proteins and its role in pathogenesis of multiple sclerosis. Clin Biochem. 2012;45(1–2):26–30. doi:10.1016/j.clinbiochem.2011.09.021.
Tremlett H, van der Mei IA, Pittas F, Blizzard L, Paley G, Mesaros D, et al. Monthly ambient sunlight, infections and relapse rates in multiple sclerosis. Neuroepidemiology. 2008;31(4):271–9. doi:10.1159/000166602.
Marrie RA, Cohen JA. Interferons in secondary progressive multiple sclerosis, in multiple sclerosis therapeutics. 3rd ed. London: Informa Healthcare; 2007.
Gebregiworgis T, Massilamany C, Gangaplara A, Thulasingam S, Kolli V, Werth MT, et al. The potential of urinary metabolites for diagnosing multiple sclerosis. ACS Chem Biol. 2013;8(4):684–90. doi:10.1021/cb300673e.
Lourenco AS, Baldeiras I, Graos M, Duarte CB. Proteomics-based technologies in the discovery of biomarkers for Multiple Sclerosis in the cerebrospinal fluid. Curr Mol Med. 2011;11(4):326–49.
Bielekova B, Martin R. Development of biomarkers in multiple sclerosis. Brain. 2004;127(Pt 7):1463–78.
Dobson R. Urine: an under-studied source of biomarkers in multiple sclerosis? Mult Scler Relat Disord. 2012;1(2):76–80. doi:10.1016/j.msard.2012.01.002.
Gholipour T, Ghazizadeh T, Babapour S, Mansouri B, Ghafarpour M, Siroos B, et al. Decreased urinary level of melatonin as a marker of disease severity in patients with multiple sclerosis. Iran J Allergy Asthma Immunol. 2015;14(1):91–7.
Rejdak K, Leary SM, Petzold A, Thompson AJ, Miller DH, Giovannoni G. Urinary neopterin and nitric oxide metabolites as markers of interferon beta-1a activity in primary progressive multiple sclerosis. Mult Scler. 2010;16(9):1066–72. doi:10.1177/1352458510375100.
Dobson R, Miller RF, Palmer HE, Feldmann M, Thompson EJ, Thompson AJ, et al. Increased urinary free immunoglobulin light chain excretion in patients with multiple sclerosis. J Neuroimmunol. 2010;220(1–2):99–103. doi:10.1016/j.jneuroim.2010.01.012.
Gebregiworgis T, Powers R. Application of NMR metabolomics to search for human disease biomarkers. Comb Chem High Throughput Screen. 2012;15(8):595–610.
Patassini S, Begley P, Reid SJ, Xu J, Church SJ, Curtis M, et al. Identification of elevated urea as a severe, ubiquitous metabolic defect in the brain of patients with Huntington’s disease. Biochem Biophys Res Commun. 2015;468(1–2):161–6. doi:10.1016/j.bbrc.2015.10.140.
Xu J, Begley P, Church SJ, Patassini S, Hollywood KA, Jüllig M, et al. Graded perturbations of metabolism in multiple regions of human brain in Alzheimer’s disease: snapshot of a pervasive metabolic disorder. Biochim Biophys Acta. 2016;1862(6):1084–92. doi:10.1016/j.bbadis.2016.03.001.
Kutzing MK, Firestein BL. Altered uric acid levels and disease states. J Pharmacol Exp Ther. 2008;324(1):1–7.
Pakpoor J, Seminog OO, Ramagopalan SV, Goldacre MJ. Clinical associations between gout and multiple sclerosis, Parkinson’s disease and motor neuron disease: record-linkage studies. BMC Neurol. 2015;15:16. doi:10.1186/s12883-015-0273-9.
Lees HJ, Swann JR, Wilson ID, Nicholson JK, Holmes E. Hippurate: the natural history of a mammalian-microbial cometabolite. J Proteome Res. 2013;12(4):1527–46. doi:10.1021/pr300900b.
Cantarel BL, Waubant E, Chehoud C, Kuczynski J, DeSantis TZ, Warrington J, et al. Gut microbiota in multiple sclerosis: possible influence of immunomodulators. J Invest Med. 2015;63(5):729–34.
Polman CH, Reingold SC, Banwell B, Clanet M, Cohen JA, Filippi M, et al. Diagnostic criteria for multiple sclerosis: 2010 revisions to the McDonald criteria. Ann Neurol. 2011;69(2):292–302. doi:10.1002/ana.22366.
Kurtzke JF. Rating neurologic impairment in multiple sclerosis: an expanded disability status scale (EDSS). Neurology. 1983;33(11):1444–52.
Roxburgh RH, Seaman SR, Masterman T, Hensiek AE, Sawcer SJ, Vukusic S, et al. Multiple sclerosis severity score: using disability and disease duration to rate disease severity. Neurology. 2005;64(7):1144–51.
Trinder P. Determination of blood glucose using 4-amino phenazone as oxygen acceptor. J Clin Pathol. 1969;22(2):246.
Chaney A, Marbach E. Modified reagents for determination of urea and ammonia. Clin Chem. 1962;8:130–2.
Tomokuni K, Ogata M. Direct colorimetric determination of hippuric acid in urine. Clin Chem. 1972;18(4):349–51.
Wu J, Gao Y. Physiological conditions can be reflected in human urine proteome and metabolome. Expert Rev Proteom. 2015;12(6):623–36. doi:10.1586/14789450.2015.1094380.
Gao Y. Urine-an untapped goldmine for biomarker discovery. Sci China Life Sci. 2013;56(12):1145–6. doi:10.1007/s11427-013-4574-1.
Schanstra JP, Mischak H. Proteomic urinary biomarker approach in renal disease: from discovery to implementation. Pediatr Nephrol. 2015;30(5):713–25. doi:10.1007/s00467-014-2790-y.
Jove M, Portero-Otin M, Naudi A, Ferrer I, Pamplona R. Metabolomics of human brain aging and age-related neurodegenerative diseases. J Neuropathol Exp Neurol. 2014;73(7):640–57. doi:10.1097/NEN.0000000000000091.
Miao Y, Liao JK. Potential serum biomarkers in the pathophysiological processes of stroke. Expert Rev Neurother. 2014;14(2):173–85. doi:10.1586/14737175.2014.875471.
Mangalam A, Poisson L, Nemutlu E, Datta I, Denic A, Dzeja P, et al. Profile of circulatory metabolites in a relapsing-remitting animal model of multiple sclerosis using global metabolomics. J Clin Cell Immunol. 2013;. doi:10.4172/2155-9899.1000150.
Bradford CM, Ramos I, Cross AK, Haddock G, McQuaid S, Nicholas AP, et al. Localisation of citrullinated proteins in normal appearing white matter and lesions in the central nervous system in multiple sclerosis. J Neuroimmunol. 2014;273(1–2):85–95. doi:10.1016/j.jneuroim.2014.05.007.
Pasquinelli S, Solaro C. Nutritional assessment and malnutrition in multiple sclerosis. Neurol Sci. 2008;29(Suppl 4):S367–9. doi:10.1007/s10072-008-1046-7.
Sorgun MH, Yucesan C, Tegin C. Is malnutrition a problem for multiple sclerosis patients? J Clin Neurosci. 2014;21(9):1603–5. doi:10.1016/j.jocn.2013.12.024.
Rentzos M, Nikolaou C, Anagnostouli M, Rombos A, Tsakanikas K, Economou M, et al. Serum uric acid and multiple sclerosis. Clin Neurol Neurosurg. 2006;108(6):527–31.
Amorini AM, Petzold A, Tavazzi B, Eikelenboom J, Keir G, Belli A, et al. Increase of uric acid and purine compounds in biological fluids of multiple sclerosis patients. Clin Biochem. 2009;42(10–11):1001–6. doi:10.1016/j.clinbiochem.2009.03.020.
Zoccolella S, Tortorella C, Iaffaldano P, Direnzo V, D’Onghia M, Luciannatelli E, et al. Low serum urate levels are associated to female gender in multiple sclerosis patients. PLoS ONE. 2012;7(7):e40608. doi:10.1371/journal.pone.0040608.
Mattle HP, Lienert C, Greeve I. Uric acid and multiple sclerosis. Ther Umsch. 2004;61(9):553–5.
Chittoor G, Kent JW Jr, Almeida M, Puppala S, Farook VS, Cole SA, et al. GWAS and transcriptional analysis prioritize ITPR1 and CNTN4 for a serum uric acid 3p26 QTL in Mexican Americans. BMC Genom. 2016;17:276. doi:10.1186/s12864-016-2594-5.
Markowitz CE, Spitsin S, Zimmerman V, Jacobs D, Udupa JK, Hooper DC, et al. The treatment of multiple sclerosis with inosine. J Altern Complement Med. 2009;15(6):619–25. doi:10.1089/acm.2008.0513.
Guerrero AL, Gutiérrez F, Iglesias F, Martín-Polo J, Merino S, Martín-Serradilla J, et al. Serum uric acid levels in multiple sclerosis patients inversely correlate with disability. Neurol Sci. 2011;32(2):347–50. doi:10.1007/s10072-011-0488-5.
Peng F, Zhang B, Zhong X, Li J, Xu G, Hu X, et al. Serum uric acid levels of patients with multiple sclerosis and other neurological diseases. Mult Scler. 2008;14:188–96.
Peng F, Zhong X, Deng X, Qiu W, Wu A, Long Y, et al. Serum uric acid levels and neuromyelitis optica. J Neurol. 2010;257:1021–6.
Kawai T, Ukai H, Inoue O, Maejima Y, Fukui Y, Ohashi F, et al. Evaluation of biomarkers of occupational exposure to toluene at low levels. Int Arch Occup Environ Health. 2008;81(3):253–62.
Castellani S, Ungar A, Cantini C, La Cava G, Di Serio C, Altobelli A, et al. Excessive vasoconstriction after stress by the aging kidney: inadequate prostaglandin modulation of increased endothelin activity. J Lab Clin Med. 1998;132(3):186–94.
Brahmachari S, Pahan K. Sodium benzoate, a food additive and a metabolite of cinnamon, modifies T cells at multiple steps and inhibits adoptive transfer of experimental allergic encephalomyelitis. J Immunol. 2007;179(1):275–83.
Pahan K. Immunomodulation of experimental allergic encephalomyelitis by cinnamon metabolite sodium benzoate. Immunopharmacol Immunotoxicol. 2011;33(4):586–93. doi:10.3109/08923973.2011.561861.
Ochoa-Reparaz J, Mielcarz DW, Ditrio LE, Burroughs AR, Foureau DM, Haque-Begum S, et al. Role of gut commensal microflora in the development of experimental auto-immune encephalomyelitis. J Immunol. 2009;183(10):6041–50. doi:10.4049/jimmunol.0900747.
Benzel F, Erdur H, Kohler S, Frentsch M, Thiel A, Harms L, et al. Immune monitoring of Trichuris suis egg therapy in multiple sclerosis patients. J Helminthol. 2012;86(3):339–47. doi:10.1017/S0022149X11000460.
Wilson JC, Furlano RI, Jick SS, Meier CR. Inflammatory bowel disease and the risk of autoimmune diseases. J Crohns Colitis. 2016;10(2):186–93. doi:10.1093/ecco-jcc/jjv193.
Schicho R, Shaykhutdinov R, Ngo J, Nazyrova A, Schneider C, Panaccione R, et al. Quantitative metabolomic profiling of serum, plasma, and urine by 1H NMR spectroscopy discriminates between patients with inflammatory bowel disease and healthy individuals. J Proteome Res. 2012;11(6):3344–57. doi:10.1021/pr300139q.
Williams HR, Cox IJ, Walker DG, Cobbold JF, Taylor-Robinson SD, Marshall SE, et al. Differences in gut microbial metabolism are responsible for reduced hippurate synthesis in Crohn’s disease. BMC Gastroenterol. 2010;10:108. doi:10.1186/1471-230X-10-108.