Untersuchung über den in vitro Einfluß von α2-Agonisten auf die Thrombozytenfunktion und Dichte thrombozytärer α2-Rezeptoren

Thrombozyten tragen α 2 -Rezeptoren auf der Zelloberfläche, deren Stimulation die Thrombozytenaggregation auslöst. Die vorliegende Untersuchung ging der Frage nach, ob α 2 -Agonisten die Dichte thrombozytärer α 2 -Rezeptoren vermindern und hierüber die Thrombozytenaggregation beeinträchtigen. Venöse Blutproben von 20 gesunden Probanden wurden über 24 h in vitro mit Clonidin und Dexmedetomidin inkubiert. Die Epinephrin- und Kollagen-induzierte Thrombozytenaggregation wurde mit Hilfe der Turbidometrie und die Dichte der thrombozytären α 2 -Rezeptoren in Radioliganden-Bindungsstudien mit 3 H-Yohimbin gemessen. Die klinisch relevanten Konzentrationen von 1 ng/ml Clonidin bzw. Dexmedetomidin führten zu keinen signifikanten Veränderungen der Thrombozytenaggregation oder der α 2 -Rezeptoren-Dichte. 10 ng/ml Dexmedetomidin verursachten eine signifikante (p<0,05) Abnahme der Epinephrin-induzierten Thrombozytenaggregation (16,0±5,4%, n=20, Mittelwert±SEM) verglichen mit der Kontrollprobe (46,0±1,3%, n=20). Für die α 2 -Rezeptorendichte ergaben sich keine signifikanten Unterschiede zur Kontrollprobe. Dieses Ergebnis zeigte, daß eine Desensitivierung der Epinephrin-induzierten Thrombozytenaggregation ohne quantitative Veränderung der α 2 -Rezeptoren auftreten kann.